Queimação e dor. Dois fenômenos associados a uma substância dentro da pimenta , a capsaicina . De acordo com um estudo da Universidade da Califórnia, publicado no cell , o consumo de pimentão seria o segredo para uma vida mais longa vida longa.
Os pesquisadores analisaram os ratos e descobriram o efeito de inibição de um receptor de dor chamada TRPV1 . Eles descobriram que os ratos viveram mais tempo - 14 por cento a mais - e mostrou-se mais saudável, desenvolveram menos tumores e beneficiando de um melhor metabolismo .
Um dos autores da pesquisa, Andrew Dillin , explica: " Nossa hipótese é que o bloqueio do receptor para a dor não servem só para pôr fim ao sofrimento , mas também para prolongar a vida . Quando você chegar aumento mais velho em casos em que há dor, o que sugere que o processo de envelhecimento do corpo está diretamente ligado à mesma dor ".
O receptor foi bloqueado por um processo de engenharia genética , mas também é muito mais simples e natural , isto é, o consumo de pimentão . O princípio activo , de facto , parece manifestar-se o mesmo efeito.
" Ingestão regular de capsaicina pode evitar problemas metabólicos relacionados com a idade e aumentar a longevidade ", garante o pesquisador.
Também nova pesquisa da Universidade do Texas, chegou às mesmas conclusões . No artigo publicado no Journal of Clinical Investigation , os médicos americanos dizem que o nosso corpo onde você sente dor , ele produz uma substância chamada Olem um grupo que atua em receptores específicos , que por sua vez criam a sensação de dor. Olem seria muito semelhante à capsaicina , como foi confirmado por um experimento realizado pelos pesquisadores , que em alguns ratos que desligou o gene que produz o receptor . Nessa altura , os animais mostraram uma insensibilidade incomum para capsaicina .
Agora, os pesquisadores estão estudando como aplicar a descoberta de novas drogas que podem bloquear os mesmos receptores em humanos, explica o autor do estudo Kenneth Hargreaves , "é uma importante descoberta no campo da dor. Se pudermos bloquear este mecanismo com uma nova classe de analgésicos não- viciantes que podemos tratar os diferentes tipos de dor, da artrite ao câncer associado com fibromialgia " .
No passado , a capsaicina foi associada com a questão da dor experimentada por alguns enxaqueca. De acordo com cefalologi , de fato, o chili seria um grande remédio natural para dores de cabeça apenas em virtude dessa substância.
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terça-feira, 27 de maio de 2014
quinta-feira, 22 de maio de 2014
A Eficácia De Alemtuzumab Para a Esclerose Múltipla
Diminuindo de atrofia do cérebro e na redução do número de novas lesões
chegaram novos resultados em relação alemtuzumab para o tratamento de esclerose múltipla . Em doentes tratados com alemtuzumab que participaram dos dois estudos de fase III Clínica ( ambos os pacientes que não receberam tratamento anterior em ambos os pacientes que apresentaram atividade da doença, mesmo se tratados com outras terapias ), os resultados observados por ressonância magnética após dois anos têm sido mantida durante o primeiro ano da extensão do estudo . Estes dados , que são apresentados hoje no 66 º Encontro Anual da Academia Americana de Neurologia ( American Academy of Neurology , a AAN) incluem:
· Coerência dos efeitos observados sobre os parâmetros de mensuração da atividade da doença ( lesões que aumentam gadolínio ativos , T2 hiperintensas e T1- hipointensos ) e efeitos visíveis após dois anos de tratamento mantidos até o 3 º ano;
· Mais de 70% dos pacientes durante o terceiro ano de follow-up, permaneceram livres da atividade indicativo de inflamação aguda detectável por ressonância magnética , definida como lesão Gd de reforço ou hiperintensas novas ou mais extensa lesão em T2.
· O volume de lesões T2 , refletindo o peso combinado de danos cerebrais permanentes e os recém- formados, subiu dois por ano desde que três, mas manteve-se abaixo do nível medido no início do estudo antes do tratamento.
· A taxa de atrofia , medido em função da fração de parênquima cerebral, já reduzida após dois anos, ele continuou a diminuir no terceiro ano de follow-up.
· Cerca de 80% dos pacientes tratados com alemtuzumab não tenha sido submetido a uma terceira rodada de tratamento no primeiro ano da extensão do estudo.
" A coisa mais extraordinária sobre estes dados é de que os efeitos positivos de alemtuzumab detectados por MRI foram mantidas no estudo de extensão , embora a maioria dos pacientes não foram submetidas a tratamento com a droga . Este resultado é único em panorama atual das terapias para MS " , disse Douglas Arnold , MD, NeuroRx Departamento de Investigação e de Neurologia e Neurocirurgia , Instituto Neurológico de Montreal, da Universidade McGill. "Os novos resultados obtidos por RMN são uma contribuição mais importante para a extensão complexa dos dados clínicos do estudo mostraram que o efeito do alemtuzumab sobre os principais parâmetros de atividade clínica da doença , incluindo a taxa de reincidência anual e acumulação sustentada de deficiência. "
Os eventos adversos mais comuns foram atribuíveis ao alemtuzumab reacções associadas à perfusão ( dor de cabeça, erupção cutânea, febre , náuseas, fadiga , urticária, insônia , coceira , diarréia , refrigeração , tontura e rubor) , infecções ( do trato respiratório superior e infecções do trato urinário ) e linfopenia . Em pacientes tratados com alemtuzumab podem surgir doenças auto-imunes (incluindo trombocitopenia auto-imune , outros citopenias , glomerulonefrite e tiroidite auto-imune ) e infecções graves .
Para apoiar a identificação precoce e gestão atempada destes eventos adversos foi elaborado um programa de gerenciamento de riscos abrangente que inclui formação específica e acompanhamento regular dos pacientes.
Os resultados de segurança para o primeiro ano da extensão do estudo já foram relatados para todos os pacientes tratados com alemtuzumab em ensaios clínicos de Fase III CARE- MS. Sem mais riscos foram identificados. Conforme anunciado anteriormente, o estudo de extensão havia duas mortes. Uma foi causado pela sépsis , o outro é assumido ter sido acidental , e é , portanto, considerado relacionado com o tratamento do estudo .
Os ensaios de Fase III alemtuzumab foram randomizados , previa uma duração de 2 anos e comparou a molécula com interferão beta-1a dose alta subcutânea em pacientes com não submetidos a tratamento anterior ativa remitente-recorrente ( CARE- MS I) ou que tiveram pelo menos uma recaída durante a terapia prévia (CARE -MS II). Nestes estudos , os pacientes tratados com alemtuzumab foram submetidas a dois ciclos de tratamento , que consiste em infusão intravenosa do fármaco , durante cinco dias consecutivos durante a primeira e , para 12 meses de distância , numa nova infusão durante três dias consecutivos, durante o segundo .
No período de extensão do estudo, os pacientes tratados com alemtuzumab que continuaram ininterruptamente acompanhamento , foram considerados elegíveis para re- tratamento, se eles tinham experimentado o aparecimento da doença ativa. Esta análise envolveu 349 doentes tratados com alemtuzumab no CARE- MS I e 393 pacientes tratados com alemtuzumab no CARE- MS II; 18 e 20 % deles , respectivamente , foi submetida a re - tratamento . Os exames de ressonância magnética foram realizados em estudos CARE- MS inclusão e aos 12, 24 e 36 meses.
"Dada a importância da RM na mensuração da atividade da doença em MS , os dados sobre alemtuzumab anunciadas hoje são significativos e apoiar ainda mais o potencial desta droga para mudar o paradigma para o tratamento da esclerose múltipla", disse o presidente e CEO Genzyme, David Meeker .
Na CARE- MS I, alemtuzumab mostrou ser significativamente mais eficaz do que o interferão beta-1a na redução das taxas de recaída ; a diferença observada em retardar a progressão da incapacidade nunca tinha atingido o limite de significância. No CARE- MS II , alemtuzumab demonstrou ser significativamente mais eficaz do que o interferão beta -1a na redução da taxa de reincidência anual e acumulação de deficiência foi significativamente mais lento nos pacientes tratados com alemtuzumab em comparação com pacientes tratados com o interferão beta -1a.
chegaram novos resultados em relação alemtuzumab para o tratamento de esclerose múltipla . Em doentes tratados com alemtuzumab que participaram dos dois estudos de fase III Clínica ( ambos os pacientes que não receberam tratamento anterior em ambos os pacientes que apresentaram atividade da doença, mesmo se tratados com outras terapias ), os resultados observados por ressonância magnética após dois anos têm sido mantida durante o primeiro ano da extensão do estudo . Estes dados , que são apresentados hoje no 66 º Encontro Anual da Academia Americana de Neurologia ( American Academy of Neurology , a AAN) incluem:
· Coerência dos efeitos observados sobre os parâmetros de mensuração da atividade da doença ( lesões que aumentam gadolínio ativos , T2 hiperintensas e T1- hipointensos ) e efeitos visíveis após dois anos de tratamento mantidos até o 3 º ano;
· Mais de 70% dos pacientes durante o terceiro ano de follow-up, permaneceram livres da atividade indicativo de inflamação aguda detectável por ressonância magnética , definida como lesão Gd de reforço ou hiperintensas novas ou mais extensa lesão em T2.
· O volume de lesões T2 , refletindo o peso combinado de danos cerebrais permanentes e os recém- formados, subiu dois por ano desde que três, mas manteve-se abaixo do nível medido no início do estudo antes do tratamento.
· A taxa de atrofia , medido em função da fração de parênquima cerebral, já reduzida após dois anos, ele continuou a diminuir no terceiro ano de follow-up.
· Cerca de 80% dos pacientes tratados com alemtuzumab não tenha sido submetido a uma terceira rodada de tratamento no primeiro ano da extensão do estudo.
" A coisa mais extraordinária sobre estes dados é de que os efeitos positivos de alemtuzumab detectados por MRI foram mantidas no estudo de extensão , embora a maioria dos pacientes não foram submetidas a tratamento com a droga . Este resultado é único em panorama atual das terapias para MS " , disse Douglas Arnold , MD, NeuroRx Departamento de Investigação e de Neurologia e Neurocirurgia , Instituto Neurológico de Montreal, da Universidade McGill. "Os novos resultados obtidos por RMN são uma contribuição mais importante para a extensão complexa dos dados clínicos do estudo mostraram que o efeito do alemtuzumab sobre os principais parâmetros de atividade clínica da doença , incluindo a taxa de reincidência anual e acumulação sustentada de deficiência. "
Os eventos adversos mais comuns foram atribuíveis ao alemtuzumab reacções associadas à perfusão ( dor de cabeça, erupção cutânea, febre , náuseas, fadiga , urticária, insônia , coceira , diarréia , refrigeração , tontura e rubor) , infecções ( do trato respiratório superior e infecções do trato urinário ) e linfopenia . Em pacientes tratados com alemtuzumab podem surgir doenças auto-imunes (incluindo trombocitopenia auto-imune , outros citopenias , glomerulonefrite e tiroidite auto-imune ) e infecções graves .
Para apoiar a identificação precoce e gestão atempada destes eventos adversos foi elaborado um programa de gerenciamento de riscos abrangente que inclui formação específica e acompanhamento regular dos pacientes.
Os resultados de segurança para o primeiro ano da extensão do estudo já foram relatados para todos os pacientes tratados com alemtuzumab em ensaios clínicos de Fase III CARE- MS. Sem mais riscos foram identificados. Conforme anunciado anteriormente, o estudo de extensão havia duas mortes. Uma foi causado pela sépsis , o outro é assumido ter sido acidental , e é , portanto, considerado relacionado com o tratamento do estudo .
Os ensaios de Fase III alemtuzumab foram randomizados , previa uma duração de 2 anos e comparou a molécula com interferão beta-1a dose alta subcutânea em pacientes com não submetidos a tratamento anterior ativa remitente-recorrente ( CARE- MS I) ou que tiveram pelo menos uma recaída durante a terapia prévia (CARE -MS II). Nestes estudos , os pacientes tratados com alemtuzumab foram submetidas a dois ciclos de tratamento , que consiste em infusão intravenosa do fármaco , durante cinco dias consecutivos durante a primeira e , para 12 meses de distância , numa nova infusão durante três dias consecutivos, durante o segundo .
No período de extensão do estudo, os pacientes tratados com alemtuzumab que continuaram ininterruptamente acompanhamento , foram considerados elegíveis para re- tratamento, se eles tinham experimentado o aparecimento da doença ativa. Esta análise envolveu 349 doentes tratados com alemtuzumab no CARE- MS I e 393 pacientes tratados com alemtuzumab no CARE- MS II; 18 e 20 % deles , respectivamente , foi submetida a re - tratamento . Os exames de ressonância magnética foram realizados em estudos CARE- MS inclusão e aos 12, 24 e 36 meses.
"Dada a importância da RM na mensuração da atividade da doença em MS , os dados sobre alemtuzumab anunciadas hoje são significativos e apoiar ainda mais o potencial desta droga para mudar o paradigma para o tratamento da esclerose múltipla", disse o presidente e CEO Genzyme, David Meeker .
Na CARE- MS I, alemtuzumab mostrou ser significativamente mais eficaz do que o interferão beta-1a na redução das taxas de recaída ; a diferença observada em retardar a progressão da incapacidade nunca tinha atingido o limite de significância. No CARE- MS II , alemtuzumab demonstrou ser significativamente mais eficaz do que o interferão beta -1a na redução da taxa de reincidência anual e acumulação de deficiência foi significativamente mais lento nos pacientes tratados com alemtuzumab em comparação com pacientes tratados com o interferão beta -1a.
No Pinheiro Um Remédio Para Combater o Melanoma
Durante o verão, o risco de tumores de melanoma aumentam muito. Este câncer de pele temido é frequentemente causado por exposição excessiva à luz solar. Um estudo da Universidade Estadual da Pensilvânia revela as propriedades de proteção de uma substância derivada da casca do pinheiro.
A pesquisa, publicada na Terapêutica Molecular do Cancro e conduzido pelo prof . Gavin Robertson - diretor da Penn State Hershey Melanoma Center - centrou-se sobre a capacidade indescritível de células cancerosas.
Em face de um ataque por uma droga, as células são bloqueadas , mas sua característica é encontrar sempre uma saída para iniciar seu próprio OPERA organismo destrutivo. A equipe dirigida por Robertson parece ter encontrado um remédio valioso examinar 480 compostos naturais e identificar o leelamine , um derivado da casca de pinheiros , uma substância que é capaz de multiplicar os obstáculos que devem lidar com a célula cancerosa.
Os pesquisadores descobriram que o leelamine desativar múltiplas vias de proteínas, como PI3K , MAPK e STAT3 e células de melanoma . Estas vias envolvidas no desenvolvimento de câncer em pelo menos 70 por cento dos casos que favorecem a multiplicação e disseminação de células cancerosas .
O acto leelamine ao nível do transporte de colesterol , o que também se move em torno das células . O bloco de movimento impede a comunicação entre as células tumorais e aumenta a sua eliminação.
O efeito é mais evidente nas células corruptos , enquanto que as células saudáveis não são tão dependentes destes percursos e depois , na fase de testes , sem efeitos colaterais óbvios foram anotados .
A pesquisa, publicada na Terapêutica Molecular do Cancro e conduzido pelo prof . Gavin Robertson - diretor da Penn State Hershey Melanoma Center - centrou-se sobre a capacidade indescritível de células cancerosas.
Em face de um ataque por uma droga, as células são bloqueadas , mas sua característica é encontrar sempre uma saída para iniciar seu próprio OPERA organismo destrutivo. A equipe dirigida por Robertson parece ter encontrado um remédio valioso examinar 480 compostos naturais e identificar o leelamine , um derivado da casca de pinheiros , uma substância que é capaz de multiplicar os obstáculos que devem lidar com a célula cancerosa.
Os pesquisadores descobriram que o leelamine desativar múltiplas vias de proteínas, como PI3K , MAPK e STAT3 e células de melanoma . Estas vias envolvidas no desenvolvimento de câncer em pelo menos 70 por cento dos casos que favorecem a multiplicação e disseminação de células cancerosas .
O acto leelamine ao nível do transporte de colesterol , o que também se move em torno das células . O bloco de movimento impede a comunicação entre as células tumorais e aumenta a sua eliminação.
O efeito é mais evidente nas células corruptos , enquanto que as células saudáveis não são tão dependentes destes percursos e depois , na fase de testes , sem efeitos colaterais óbvios foram anotados .
quarta-feira, 21 de maio de 2014
Uma Vacina Em 5 Dias
Produzir uma vacina em apenas cinco dias . Não é um sonho, mas a realidade proposta pela biologia sintética e Craig Venter , o cientista norte-americano famoso por tentar antecipar o Projeto Genoma Humano , com um projeto semelhante , que teve como objetivo sequenciar o genoma humano.
Em 2010, Venter publicou a pesquisa da ciência em que ele anunciou a célula sintética primeira criação . Com base no mesmo princípio, Venter agora é capaz de fazer uma vacina contra a gripe aviária que está atingindo a China nos últimos meses.
Dall'Adnkronos entrevistados, Rino Rappuoli , chefe da Novartis Vaccines and Diagnostics Research, explica os detalhes do projeto ambicioso em campo pelo biólogo norte-americano: " Venter já teve algum sucesso em pesquisa sobre vida artificial , com a criação da primeira célula sintética . No domingo de Páscoa 2013 foi 2013 , foi publicado na internet da China a seqüência dos dois antígenos de um vírus com potencial pandêmico : o H7N9 . Normalmente , o vírus é enviado da China para o centro, como os Centros de Controle de Doenças, em Atlanta , onde, dentro de algumas semanas de trabalho, é passado para os ovos e tratados com recombinante . Por 2-3 meses de trabalho chegar a um vírus selecionado ad hoc , que é entregue aos produtores " , diz Rappuoli .
Neste caso , no entanto, Venter foi capaz de sintetizar os dois genes do vírus a partir dos dados publicados on-line : " Terças estes genes foram colocados em uma célula, e sexta-feira , vimos as primeiras placas ", diz Rappuoli , envolvido em este julgamento. " No sábado, a tensão estava pronto para tomar a vacina . Foi muito emocionante. Pela primeira vez, a biologia sintética tem sido utilizado para produzir uma vacina , que já foi utilizado em seres humanos e tem produzido resultados positivos . Venter chama de teletransporte de vida. Ficamos muito orgulhosos dos resultados que apresentamos , e da Organização Mundial de Saúde , onde foram muito impressionado. No futuro, em caso de uma pandemia, uma amostra de 'virtual' você pode rapidamente obter uma vacina sem a necessidade de isolar o vírus e ter que enviar todo o mundo. "
Para chegar à aplicação rotineira da técnica levará anos de experimentação , mas o futuro , garante Rappuoli , agora está marcada .
Em 2010, Venter publicou a pesquisa da ciência em que ele anunciou a célula sintética primeira criação . Com base no mesmo princípio, Venter agora é capaz de fazer uma vacina contra a gripe aviária que está atingindo a China nos últimos meses.
Dall'Adnkronos entrevistados, Rino Rappuoli , chefe da Novartis Vaccines and Diagnostics Research, explica os detalhes do projeto ambicioso em campo pelo biólogo norte-americano: " Venter já teve algum sucesso em pesquisa sobre vida artificial , com a criação da primeira célula sintética . No domingo de Páscoa 2013 foi 2013 , foi publicado na internet da China a seqüência dos dois antígenos de um vírus com potencial pandêmico : o H7N9 . Normalmente , o vírus é enviado da China para o centro, como os Centros de Controle de Doenças, em Atlanta , onde, dentro de algumas semanas de trabalho, é passado para os ovos e tratados com recombinante . Por 2-3 meses de trabalho chegar a um vírus selecionado ad hoc , que é entregue aos produtores " , diz Rappuoli .
Neste caso , no entanto, Venter foi capaz de sintetizar os dois genes do vírus a partir dos dados publicados on-line : " Terças estes genes foram colocados em uma célula, e sexta-feira , vimos as primeiras placas ", diz Rappuoli , envolvido em este julgamento. " No sábado, a tensão estava pronto para tomar a vacina . Foi muito emocionante. Pela primeira vez, a biologia sintética tem sido utilizado para produzir uma vacina , que já foi utilizado em seres humanos e tem produzido resultados positivos . Venter chama de teletransporte de vida. Ficamos muito orgulhosos dos resultados que apresentamos , e da Organização Mundial de Saúde , onde foram muito impressionado. No futuro, em caso de uma pandemia, uma amostra de 'virtual' você pode rapidamente obter uma vacina sem a necessidade de isolar o vírus e ter que enviar todo o mundo. "
Para chegar à aplicação rotineira da técnica levará anos de experimentação , mas o futuro , garante Rappuoli , agora está marcada .
terça-feira, 20 de maio de 2014
Descoberta a Proteína Que Mantém o Coração Jovem
É chamado atrogina -1 é uma proteína que desempenha um papel importante na saúde do coração. Sua tarefa , como destacado por um estudo financiado pelo Teleton e conduzido por pesquisadores da Universidade de Pádua e Veneza Instituto de Medicina Molecular ( Vimm ) , é identificar e eliminar resíduos de produtos
a célula de atividade , o que seria prejudicial para o coração, se você acumular dentro de suas células.
Os investigadores do estudo publicado no Journal of Clinical Investigation , tem sido demonstrado em modelos animais que quando a proteína atrogina - 1 está ausente , o mecanismo não funciona e a eliminação de substâncias tóxicas se acumulam nas células do coração , causando uma doença que tem as mesmas características de uma forma rara e grave de cardiomiopatia hipertrófica , ou que restritivo . Este último é caracterizado por espessamento das paredes do ventrículo esquerdo , o que pode obstruir o fluxo de sangue e também causar arritmias cardíacas
fatal .
A patologia observada , assim como outras formas mais comuns de cardiomiopatia hipertrófica pode ser causada por uma predisposição genética , ou por outros fatores como o envelhecimento ea hipertensão ˛ explica Marco Sandri Instituto Telethon Dulbecco pesquisador e professor associado da Universidade de Pádua " até à data , no entanto , são apenas alguns dos genes responsáveis por estas doenças conhecidas . Por esta razão , têm lançar luz sobre o papel da proteína - 1 atrogina no aparecimento de cardiomiopatia , abre perspectivas para uma melhor compreensão das causas , incluindo genética destas doenças , e os mecanismos envolvidos no desenvolvimento de insuficiência cardíaca . Porque miocardiopatias hipertróficas , várias formas de doenças genéticas e adquiridas estão longe de ser rara, tendo identificado o papel crítico da atrogina -1 permite que você tenha um impacto importante sobre o diagnóstico , tratamento e prevenção dessas doenças. "
O estudo foi realizado no Instituto de Medicina Molecular de Veneza ( Vimm ) , dois grupos de pesquisadores do Laboratório de Epidemiologia Molecular liderada por Marco Sandri eo laboratório de cardiologia molecular liderada por Marco Mongillo , pesquisador da Universidade de Pádua .
O estudo mostra que a proteína atrogina - 1 age nas células do coração no duplo papel de sentinela e limpador de substâncias tóxicas .
Todas as células têm a necessidade de regenerar os elementos que os compõem , quando ficar mais velho e já não funcionam corretamente, e , ao mesmo tempo para eliminar substâncias residuais assim produzidos para evitar crescer dentro deles com efeitos tóxicos.
Atrogina -1, em particular, afeta os dois mecanismos celulares para a eliminação de tais substâncias, ou o proteassoma , o sistema pelo qual eles são eliminados seletivamente proteínas tornaram-se obsoletos e não são mais necessários e autofagia celular, o processo de eliminação de outros componentes celulares , tais como mitocôndrias , vários organelos danificadas e agregados de proteína .
" A pesquisa mostrou que os dois mecanismos não são separados e independentes , como se pensava anteriormente , mas estão ligados pela atividade de sua atrogina -1" , explica Marco Mongillo , pesquisador da Universidade de Pádua .
" Atrogina -1 é , de facto, essencial para o proteassoma celular porque detecta e relata as proteínas para substituir . Entre estes , existe um chamado CHMP2B , cuja identificação e substituição é essencial para operar a segunda célula do sistema de limpeza , autofagia . Na prática, observa-se que , sem atrogina -1, os dois processos de auto-limpeza não funciona. "
Em modelos animais , os pesquisadores notaram que a sua incapacidade de se desfazer dessas substâncias causaram uma das formas mais raras e mais graves de cardiomiopatia hipertrófica , as restritivas . A hipótese , que já foi objecto de mais estudos em curso , é que o mesmo mecanismo está na base das outras formas de cardiomiopatias de origem genética ou devido a outros factores , tais como o envelhecimento e a hipertensão .
A descoberta , bem como para o diagnóstico , prevenção e compreensão das causas , incluindo as doenças genéticas , doenças , tais como cardiomiopatias hipertróficas , que são causadas pela acumulação de substâncias tóxicas nas células do coração , dá novas indicações do ponto de vista clínico .
O estudo, ter uma maior clareza sobre os efeitos da inibição da atrogina -1 no início da cardiomiopatia, em perspectiva abre a possibilidade de identificação de medidas terapêuticas para melhorar a eficácia de terapias de droga , incluindo efeitos anti- tumorais têm a sua própria inibição sistema degradação proteassoma jusante da atrogina -1.
a célula de atividade , o que seria prejudicial para o coração, se você acumular dentro de suas células.
Os investigadores do estudo publicado no Journal of Clinical Investigation , tem sido demonstrado em modelos animais que quando a proteína atrogina - 1 está ausente , o mecanismo não funciona e a eliminação de substâncias tóxicas se acumulam nas células do coração , causando uma doença que tem as mesmas características de uma forma rara e grave de cardiomiopatia hipertrófica , ou que restritivo . Este último é caracterizado por espessamento das paredes do ventrículo esquerdo , o que pode obstruir o fluxo de sangue e também causar arritmias cardíacas
fatal .
A patologia observada , assim como outras formas mais comuns de cardiomiopatia hipertrófica pode ser causada por uma predisposição genética , ou por outros fatores como o envelhecimento ea hipertensão ˛ explica Marco Sandri Instituto Telethon Dulbecco pesquisador e professor associado da Universidade de Pádua " até à data , no entanto , são apenas alguns dos genes responsáveis por estas doenças conhecidas . Por esta razão , têm lançar luz sobre o papel da proteína - 1 atrogina no aparecimento de cardiomiopatia , abre perspectivas para uma melhor compreensão das causas , incluindo genética destas doenças , e os mecanismos envolvidos no desenvolvimento de insuficiência cardíaca . Porque miocardiopatias hipertróficas , várias formas de doenças genéticas e adquiridas estão longe de ser rara, tendo identificado o papel crítico da atrogina -1 permite que você tenha um impacto importante sobre o diagnóstico , tratamento e prevenção dessas doenças. "
O estudo foi realizado no Instituto de Medicina Molecular de Veneza ( Vimm ) , dois grupos de pesquisadores do Laboratório de Epidemiologia Molecular liderada por Marco Sandri eo laboratório de cardiologia molecular liderada por Marco Mongillo , pesquisador da Universidade de Pádua .
O estudo mostra que a proteína atrogina - 1 age nas células do coração no duplo papel de sentinela e limpador de substâncias tóxicas .
Todas as células têm a necessidade de regenerar os elementos que os compõem , quando ficar mais velho e já não funcionam corretamente, e , ao mesmo tempo para eliminar substâncias residuais assim produzidos para evitar crescer dentro deles com efeitos tóxicos.
Atrogina -1, em particular, afeta os dois mecanismos celulares para a eliminação de tais substâncias, ou o proteassoma , o sistema pelo qual eles são eliminados seletivamente proteínas tornaram-se obsoletos e não são mais necessários e autofagia celular, o processo de eliminação de outros componentes celulares , tais como mitocôndrias , vários organelos danificadas e agregados de proteína .
" A pesquisa mostrou que os dois mecanismos não são separados e independentes , como se pensava anteriormente , mas estão ligados pela atividade de sua atrogina -1" , explica Marco Mongillo , pesquisador da Universidade de Pádua .
" Atrogina -1 é , de facto, essencial para o proteassoma celular porque detecta e relata as proteínas para substituir . Entre estes , existe um chamado CHMP2B , cuja identificação e substituição é essencial para operar a segunda célula do sistema de limpeza , autofagia . Na prática, observa-se que , sem atrogina -1, os dois processos de auto-limpeza não funciona. "
Em modelos animais , os pesquisadores notaram que a sua incapacidade de se desfazer dessas substâncias causaram uma das formas mais raras e mais graves de cardiomiopatia hipertrófica , as restritivas . A hipótese , que já foi objecto de mais estudos em curso , é que o mesmo mecanismo está na base das outras formas de cardiomiopatias de origem genética ou devido a outros factores , tais como o envelhecimento e a hipertensão .
A descoberta , bem como para o diagnóstico , prevenção e compreensão das causas , incluindo as doenças genéticas , doenças , tais como cardiomiopatias hipertróficas , que são causadas pela acumulação de substâncias tóxicas nas células do coração , dá novas indicações do ponto de vista clínico .
O estudo, ter uma maior clareza sobre os efeitos da inibição da atrogina -1 no início da cardiomiopatia, em perspectiva abre a possibilidade de identificação de medidas terapêuticas para melhorar a eficácia de terapias de droga , incluindo efeitos anti- tumorais têm a sua própria inibição sistema degradação proteassoma jusante da atrogina -1.
domingo, 18 de maio de 2014
Virus do Sarampo Contra o Cancer
Cura de câncer infettandosi com o vírus do sarampo . É a solução paradoxal proposto por pesquisadores da Clínica Mayo, em um paciente de 49 anos que sofrem de mieloma múltiplo que não responderam às terapias convencionais.
A mulher está agora em remissão de seis meses , enquanto que um segundo paciente de 65 anos, com o mesmo tipo de cancro viu encolher o tumor ao nível da medula óssea .
O vírus reconhece um EXPRESS receptor em células de mieloma , CD46 , penetra nas células e provocar a lise ou a ruptura. Através doses maciças de que o vírus pode provocar uma lise selectiva do tumor .
Obviamente ainda muitas limitações a serem superadas . Primeiro , num certo número de casos, a expressão de CD46 é acessível e não pode constituir um alvo terapêutico . Em segundo lugar , temos de considerar a possível influência exercida pelas vacinas que sofreu o paciente em idade pediátrico.
Os pesquisadores norte-americanos , liderados pelo Dr. Stephen Russel , injetado no corpo de Stacy Erholtz 100 mil milhões de unidades de vírus do sarampo , uma quantidade suficiente para infectar 10 milhões de pessoas . O tratamento deveria durar uma hora, mas depois de 5 minutos a mulher acusou uma dor de cabeça . Depois de duas horas ele começou a tremer e vomitar, e temperatura corporal de 41 graus marcados . Nas semanas após o tumor desapareceu .
O vírus se liga às células cancerosas e as utiliza para replicar seu material genético. Eventualmente , as células cancerosas explodir libertar o vírus . As células tumorais que sobrevivem são atacados pelo sistema imunitário , que reconhece o vírus através de impressão genética .
A mulher está agora em remissão de seis meses , enquanto que um segundo paciente de 65 anos, com o mesmo tipo de cancro viu encolher o tumor ao nível da medula óssea .
O vírus reconhece um EXPRESS receptor em células de mieloma , CD46 , penetra nas células e provocar a lise ou a ruptura. Através doses maciças de que o vírus pode provocar uma lise selectiva do tumor .
Obviamente ainda muitas limitações a serem superadas . Primeiro , num certo número de casos, a expressão de CD46 é acessível e não pode constituir um alvo terapêutico . Em segundo lugar , temos de considerar a possível influência exercida pelas vacinas que sofreu o paciente em idade pediátrico.
Os pesquisadores norte-americanos , liderados pelo Dr. Stephen Russel , injetado no corpo de Stacy Erholtz 100 mil milhões de unidades de vírus do sarampo , uma quantidade suficiente para infectar 10 milhões de pessoas . O tratamento deveria durar uma hora, mas depois de 5 minutos a mulher acusou uma dor de cabeça . Depois de duas horas ele começou a tremer e vomitar, e temperatura corporal de 41 graus marcados . Nas semanas após o tumor desapareceu .
O vírus se liga às células cancerosas e as utiliza para replicar seu material genético. Eventualmente , as células cancerosas explodir libertar o vírus . As células tumorais que sobrevivem são atacados pelo sistema imunitário , que reconhece o vírus através de impressão genética .
quarta-feira, 7 de maio de 2014
Coca-Cola diz adeus ao ingrediente secreto: era prejudicial à saúde
Adeus
ao ingrediente misterioso, considerado prejudicial à saúde. A
renúncia da Coca-Cola ao bromados óleo vegetal (BVO), resultante de soja
e milho e utilizado como emulsificante para bebidas aromatizantes de
alimentos. A empresa decidiu seguir sua rival PepsiCo, que eliminou o
BVO de Gatorade, mudando o final deste ano, a composição de algumas
de suas bebidas. O anúncio foi feito após o sucesso de uma petição
em Change.org organizado por um adolescente em Mississippi, Sarah
Kavanagh. O jovem tinha denunciado como a substância foi proibida
durante anos no Japão e na Europa. E assim, antes de, em seguida, a
Coca-Cola e PepsiCo foram forçados a capitular. O Colosso de
Atlanta, no entanto, quis confermar através de um porta-voz que
"todas as nossas bebidas são seguras, sempre estiveram e estão
em conformidade com todos os regulamentos em vigor nos países onde
são vendidos." Como "a segurança e a qualidade do produto
- ele continuou - são as prioridades da empresa."
O segredo da longevidade está no DNA mitocondrial
Estudo italiano lança nova luz sobre os mecanismos que levam à o envelhecimento.
Para uma vida mais longa , precisamos focar o DNA da mitocôndria. Para chegar a esta conclusão é de um estudo italiano realizado pela Universidade de Modena e Reggio Emilia e da Universidade de Bolonha , no âmbito do projecto europeu EU- GEHA .
O DNA mitocondrial que circula desempenha um papel vital como uma causa de inflamação crónica associada com o processo de envelhecimento . O resultado é o trabalho de pesquisadores Cossarizza Andrea Emiliani , Marcello Pinti e Claudio Franceschi , assistido por seus colegas da Universidade de Florença , do Departamento de Patologia Clínica do Novo Hospital St. Augustine- Baggiovara Estense , em Modena, direta pelo dr. Thomas Trenti , o CNR de Pisa e do Istituto Superiore di Sanità , Roma.
O estudo irá aparecer em breve no European Journal of Immunology . Os pesquisadores coletaram plasma e quantificado o DNA mitocondrial do DNA de 831 pessoas de diferentes países e entre as idades de 1 e 104 anos , em um período de tempo varia entre 2006 e 2013. Entre os voluntários também irmãos e irmãs sobre o de 90 anos.
A partir da informação recolhida mostrou que com a idade, a quantidade de DNA mitocondrial tende a aumentar . " O DNA mitocondrial, que deriva da mitocôndrias , organelas deputados para a produção de energia em quase todas as células do nosso corpo, é liberada na circulação quando uma célula morre e , consequentemente, os intervalos. Este DNA tem uma forma particular , bastante diferente do DNA presente no núcleo , uma vez que as mitocôndrias são organelos derivados da fusão de células de bactérias com as células nucleadas , que ocorreram em alguns milhões de anos , e mantiveram a sua característica genética originais . Quando o sistema imunológico detecta a presença deste DNA circular , derivado de "bactérias " , desencadeia um processo de inflamação , que tende a se auto-renovar " , diz o dr . Cossarizza .
As células responsáveis pela defesa imunológica contra patógenos , uma vez que em contato com o DNA mitocondrial também são capazes de produzir essas moléculas que desencadeiam e manter processos inflamatórios em atividade, intimamente relacionado com o envelhecimento humano.
"Estas observações - comentou Cossarizza - abrem novas perspectivas para a interpretação de muitos fenômenos biológicos relacionados com o processo de envelhecimento, bem como o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas ( mas também comportamentais) para melhorar o estado de saúde da pessoa idosa. "
Outros investigadores italianos descobriram uma mutação genética na mitocôndria , que aumenta a longevidade . A mutação foi identificada em células brancas do sangue e é mais provável riscontrarla naqueles mais de 100 anos de idade. O estudo, publicado nos " Proceedings of the National Academy of Sciences " , sugere que essa alteração do DNA mitocondrial (mtDNA ) pode aumentar as chances de sobrevivência .
Giuseppe Attardi , California Institute of Technology ( Pasadena ) , com pesquisadores do Centro Nacional de Pesquisa sobre o Envelhecimento (Ancona) e da Universidade ' de Bolonha e da Calábria ( Rende ) , estudou os glóbulos brancos que protegem o ' corpo de infecções e doenças , uma pequena população italiana bastante longa duração. Os resultados mostraram que , em 17 % de 52 centenários ( 99-106 anos ) , houve uma mutação de transição homoplásmica , chamado C150T , no mtDNA . Em vez disso, em um grupo de 117 pessoas mais jovens ( que, portanto, será , talvez , de longa duração , mas ainda não podem ser identificados como tal ) , a mesma mutação era muito mais rara e causa apenas 3,4% da amostra. A diferença estatisticamente significativa.
A segunda parte do estudo analisou o DNA mitocondrial de 20 gêmeos monozigóticos e 18 dizigóticos (idade, 60-75 anos) e encontrou a mutação C150T , respectivamente , 30% e 22 % dos casos , indicando uma influência ambiental sobre a disseminação da mutação . Assim , é possível que os que vivem longa é geneticamente predisposto a reagir a determinados factores ambientais , aumentando a transformação de mtDNA em forma de " protecção " .
Para uma vida mais longa , precisamos focar o DNA da mitocôndria. Para chegar a esta conclusão é de um estudo italiano realizado pela Universidade de Modena e Reggio Emilia e da Universidade de Bolonha , no âmbito do projecto europeu EU- GEHA .
O DNA mitocondrial que circula desempenha um papel vital como uma causa de inflamação crónica associada com o processo de envelhecimento . O resultado é o trabalho de pesquisadores Cossarizza Andrea Emiliani , Marcello Pinti e Claudio Franceschi , assistido por seus colegas da Universidade de Florença , do Departamento de Patologia Clínica do Novo Hospital St. Augustine- Baggiovara Estense , em Modena, direta pelo dr. Thomas Trenti , o CNR de Pisa e do Istituto Superiore di Sanità , Roma.
O estudo irá aparecer em breve no European Journal of Immunology . Os pesquisadores coletaram plasma e quantificado o DNA mitocondrial do DNA de 831 pessoas de diferentes países e entre as idades de 1 e 104 anos , em um período de tempo varia entre 2006 e 2013. Entre os voluntários também irmãos e irmãs sobre o de 90 anos.
A partir da informação recolhida mostrou que com a idade, a quantidade de DNA mitocondrial tende a aumentar . " O DNA mitocondrial, que deriva da mitocôndrias , organelas deputados para a produção de energia em quase todas as células do nosso corpo, é liberada na circulação quando uma célula morre e , consequentemente, os intervalos. Este DNA tem uma forma particular , bastante diferente do DNA presente no núcleo , uma vez que as mitocôndrias são organelos derivados da fusão de células de bactérias com as células nucleadas , que ocorreram em alguns milhões de anos , e mantiveram a sua característica genética originais . Quando o sistema imunológico detecta a presença deste DNA circular , derivado de "bactérias " , desencadeia um processo de inflamação , que tende a se auto-renovar " , diz o dr . Cossarizza .
As células responsáveis pela defesa imunológica contra patógenos , uma vez que em contato com o DNA mitocondrial também são capazes de produzir essas moléculas que desencadeiam e manter processos inflamatórios em atividade, intimamente relacionado com o envelhecimento humano.
"Estas observações - comentou Cossarizza - abrem novas perspectivas para a interpretação de muitos fenômenos biológicos relacionados com o processo de envelhecimento, bem como o desenvolvimento de novas estratégias terapêuticas ( mas também comportamentais) para melhorar o estado de saúde da pessoa idosa. "
Outros investigadores italianos descobriram uma mutação genética na mitocôndria , que aumenta a longevidade . A mutação foi identificada em células brancas do sangue e é mais provável riscontrarla naqueles mais de 100 anos de idade. O estudo, publicado nos " Proceedings of the National Academy of Sciences " , sugere que essa alteração do DNA mitocondrial (mtDNA ) pode aumentar as chances de sobrevivência .
Giuseppe Attardi , California Institute of Technology ( Pasadena ) , com pesquisadores do Centro Nacional de Pesquisa sobre o Envelhecimento (Ancona) e da Universidade ' de Bolonha e da Calábria ( Rende ) , estudou os glóbulos brancos que protegem o ' corpo de infecções e doenças , uma pequena população italiana bastante longa duração. Os resultados mostraram que , em 17 % de 52 centenários ( 99-106 anos ) , houve uma mutação de transição homoplásmica , chamado C150T , no mtDNA . Em vez disso, em um grupo de 117 pessoas mais jovens ( que, portanto, será , talvez , de longa duração , mas ainda não podem ser identificados como tal ) , a mesma mutação era muito mais rara e causa apenas 3,4% da amostra. A diferença estatisticamente significativa.
A segunda parte do estudo analisou o DNA mitocondrial de 20 gêmeos monozigóticos e 18 dizigóticos (idade, 60-75 anos) e encontrou a mutação C150T , respectivamente , 30% e 22 % dos casos , indicando uma influência ambiental sobre a disseminação da mutação . Assim , é possível que os que vivem longa é geneticamente predisposto a reagir a determinados factores ambientais , aumentando a transformação de mtDNA em forma de " protecção " .
Os Sabonetes Antibacterianos Favorecem Infecções
O efeito ocultos dos sabonetes seria aumentar o risco de infecções . Para proporcionar a interpretação surpreendente é um PESQUISA da Universidade de Michigan, que tem apontado o dedo para uma substância em particular , o Triclosan , derivados de fenol clorado que é na maioria dos produtos para higiene pessoal .
A substância foi encontrada em 41 por cento dos adultos da amostra recolhida , e uma alta percentagem deles mostraram uma predisposição para a infecção por Staphylococcus aureus . Blaise Boles , professor de biologia molecular , celular e de desenvolvimento da universidade norte-americana , disse: " É muito comum em sabonetes , cremes dentais e enxaguatórios bucais , mas não há evidências de que ela desempenha um trabalho melhor do que o sabão regular. Este agente pode ter consequências inesperadas sobre nossos corpos. Pode promover o Staphylococcus aureus e colonizar e colonizar as vias nasais , a colocação de algumas pessoas em risco aumentado de infecção . "
O triclosan é utilizado por mais de 40 anos como um agente anti-bacteriano , na maioria dos produtos de uso comum . Alguns estudos relatam a presença da substância , mesmo em concentrações em fluidos corporais , tais como a perturbar a função do sistema endócrino, do músculo esquelético e cardiovascular .
As experiências têm demonstrado que o Staphylococcus aureus foram cultivados na presença de Triclosan é atacado com muito mais facilidade as proteínas humanas .
" Tendo em vista a utilização significativa do triclosan em produtos de consumo e da sua contaminação ambiental , os nossos dados , combinados com estudos anteriores que mostram os efeitos de triclosan sobre o sistema endócrino e a função do músculo , sugerem que uma re -avaliação de triclosan em produtos de consumo é urgente ", explicam os pesquisadores.
O estudo, publicado na mBio , foi financiado pelo Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas.
Outro estudo da mesma universidade , publicado na Environmental Health Perspectives , mostra um outro efeito adverso associado à exposição a Triclosan . Parece que em um grupo de indivíduos com idade inferior a 18 anos e com altos níveis de triclosan na urina , de fato, houve também uma maior suscetibilidade a alergias , em especial, a chamada febre do feno.
A autora do estudo Allison Aiello , disse: " Os resultados confirmam que para os jovens que vivem em ambientes muito limpos podem alterar a exposição a microorganismos que são necessários para o sistema imunológico para se desenvolver adequadamente . Sendo um dos triclosan antimicrobiana mais comum pode ser o principal responsável pela mudança desses organismos. "
Segundo o presidente da Sociedade Italiana de Pediatria Ugazio Alberto , o primeiro devido ao aumento das alergias nas últimas décadas ", encontra-se na redução da carga microbiana no ambiente. Isto significa que os ambientes são cada vez mais asséptica e estamos cada vez menos contato com bactérias. Mas estes - Ugazio preciso - eles também têm uma função importante para inibir reações alérgicas. Ela resultou em um grande aumento nas alergias , que são confirmados como a doença dos países ricos . Na África , na verdade , as alergias são um fenômeno desprezível , por causa da maior exposição microbiana " . Fatores como a poluição pode agravar situação alérgica, mas eu não sou a causa primária.
Só porque o "contato natural com micróbios e bactérias de alguma forma, também serve para fortalecer o sistema imunológico das crianças - diz Ugazio - saneamento excessivo é negativo. Nosso sistema de memória imunológica lembra , de fato, as bactérias com as quais entrou em contato , portanto, evitar infecções posteriores. " Então, você não deve exagerar tanto com a higiene . Por exemplo, você são aconselhados a não tomar banho as crianças todos os dias, duas vezes por semana é suficiente.
A substância foi encontrada em 41 por cento dos adultos da amostra recolhida , e uma alta percentagem deles mostraram uma predisposição para a infecção por Staphylococcus aureus . Blaise Boles , professor de biologia molecular , celular e de desenvolvimento da universidade norte-americana , disse: " É muito comum em sabonetes , cremes dentais e enxaguatórios bucais , mas não há evidências de que ela desempenha um trabalho melhor do que o sabão regular. Este agente pode ter consequências inesperadas sobre nossos corpos. Pode promover o Staphylococcus aureus e colonizar e colonizar as vias nasais , a colocação de algumas pessoas em risco aumentado de infecção . "
O triclosan é utilizado por mais de 40 anos como um agente anti-bacteriano , na maioria dos produtos de uso comum . Alguns estudos relatam a presença da substância , mesmo em concentrações em fluidos corporais , tais como a perturbar a função do sistema endócrino, do músculo esquelético e cardiovascular .
As experiências têm demonstrado que o Staphylococcus aureus foram cultivados na presença de Triclosan é atacado com muito mais facilidade as proteínas humanas .
" Tendo em vista a utilização significativa do triclosan em produtos de consumo e da sua contaminação ambiental , os nossos dados , combinados com estudos anteriores que mostram os efeitos de triclosan sobre o sistema endócrino e a função do músculo , sugerem que uma re -avaliação de triclosan em produtos de consumo é urgente ", explicam os pesquisadores.
O estudo, publicado na mBio , foi financiado pelo Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas.
Outro estudo da mesma universidade , publicado na Environmental Health Perspectives , mostra um outro efeito adverso associado à exposição a Triclosan . Parece que em um grupo de indivíduos com idade inferior a 18 anos e com altos níveis de triclosan na urina , de fato, houve também uma maior suscetibilidade a alergias , em especial, a chamada febre do feno.
A autora do estudo Allison Aiello , disse: " Os resultados confirmam que para os jovens que vivem em ambientes muito limpos podem alterar a exposição a microorganismos que são necessários para o sistema imunológico para se desenvolver adequadamente . Sendo um dos triclosan antimicrobiana mais comum pode ser o principal responsável pela mudança desses organismos. "
Segundo o presidente da Sociedade Italiana de Pediatria Ugazio Alberto , o primeiro devido ao aumento das alergias nas últimas décadas ", encontra-se na redução da carga microbiana no ambiente. Isto significa que os ambientes são cada vez mais asséptica e estamos cada vez menos contato com bactérias. Mas estes - Ugazio preciso - eles também têm uma função importante para inibir reações alérgicas. Ela resultou em um grande aumento nas alergias , que são confirmados como a doença dos países ricos . Na África , na verdade , as alergias são um fenômeno desprezível , por causa da maior exposição microbiana " . Fatores como a poluição pode agravar situação alérgica, mas eu não sou a causa primária.
Só porque o "contato natural com micróbios e bactérias de alguma forma, também serve para fortalecer o sistema imunológico das crianças - diz Ugazio - saneamento excessivo é negativo. Nosso sistema de memória imunológica lembra , de fato, as bactérias com as quais entrou em contato , portanto, evitar infecções posteriores. " Então, você não deve exagerar tanto com a higiene . Por exemplo, você são aconselhados a não tomar banho as crianças todos os dias, duas vezes por semana é suficiente.
quarta-feira, 9 de abril de 2014
UM DRAGÃO protege contra o câncer
Um estudo conduzido por pesquisadores do Instituto Mario Negri de Pesquisa Farmacológica descobriu um novo gene, chamado DRAGÃO, activado pela proteína p53 , que é um dos principais garantes da integridade do nosso genoma.
O gene actua como um inibidor , em conjunto com o p53 , o crescimento de células tumorais : contrasta a saber a transformação de células normais em células cancerosas .
O estudo foi publicado no Journal of the National Cancer Institute.
A estrutura e seqüência do gene DRAGON são semelhantes em diferentes espécies de animais : isso sugere que o seu papel é muito importante.
Na verdade DRAGÃO coopera com a p53 , tal como demonstrado pelo facto de que os animais geneticamente modificados , sem p53 e sem DRAGÃO , desenvolver tumores de forma muito mais rápida do que em animais privados de p53 sozinha .
Em condições fisiológicas dragão é mantida em níveis relativamente baixos, por mecanismos reguladores , tais como a metilação e a ligação de microRNAs , e só depois de um dano causado à célula é activada por p53 para induzir a morte celular .
"Os dados nos diz que a encontrada em vários tipos de câncer diminuição dos níveis de DRAGON está diretamente relacionada com a agressividade do tumor , confirmando o seu papel potencial como um supressor de tumor ", disse o chefe do Laboratório de Farmacologia Molecular do Mario Negri Massimo Broggini . " Os resultados adicionam uma peça importante para as funções do tumor p53, e dada a regulação muito apertada dos níveis de DRAGON , o próximo desafio é encontrar estratégias para restaurar a sua presença nos tumores quando tenha feito a sua função de contraste do crescimento do tumor " .
A proteína p53 tem como principal função de activar um grande número de genes que podem actuar por executores de comandos em diferentes níveis , tais como no controlo do ciclo celular , a morte celular programada , nos mecanismos de reparação de danos no ADN .
Esta proteína , de facto , na presença de danos externos é activada e induz a uma série de mecanismos protectores que levam à reparação do dano , se possível , ou para a eliminação das células danificadas , antes que possa transmitir o dano para as células filhas .
O gene actua como um inibidor , em conjunto com o p53 , o crescimento de células tumorais : contrasta a saber a transformação de células normais em células cancerosas .
O estudo foi publicado no Journal of the National Cancer Institute.
A estrutura e seqüência do gene DRAGON são semelhantes em diferentes espécies de animais : isso sugere que o seu papel é muito importante.
Na verdade DRAGÃO coopera com a p53 , tal como demonstrado pelo facto de que os animais geneticamente modificados , sem p53 e sem DRAGÃO , desenvolver tumores de forma muito mais rápida do que em animais privados de p53 sozinha .
Em condições fisiológicas dragão é mantida em níveis relativamente baixos, por mecanismos reguladores , tais como a metilação e a ligação de microRNAs , e só depois de um dano causado à célula é activada por p53 para induzir a morte celular .
"Os dados nos diz que a encontrada em vários tipos de câncer diminuição dos níveis de DRAGON está diretamente relacionada com a agressividade do tumor , confirmando o seu papel potencial como um supressor de tumor ", disse o chefe do Laboratório de Farmacologia Molecular do Mario Negri Massimo Broggini . " Os resultados adicionam uma peça importante para as funções do tumor p53, e dada a regulação muito apertada dos níveis de DRAGON , o próximo desafio é encontrar estratégias para restaurar a sua presença nos tumores quando tenha feito a sua função de contraste do crescimento do tumor " .
A proteína p53 tem como principal função de activar um grande número de genes que podem actuar por executores de comandos em diferentes níveis , tais como no controlo do ciclo celular , a morte celular programada , nos mecanismos de reparação de danos no ADN .
Esta proteína , de facto , na presença de danos externos é activada e induz a uma série de mecanismos protectores que levam à reparação do dano , se possível , ou para a eliminação das células danificadas , antes que possa transmitir o dano para as células filhas .
sábado, 5 de abril de 2014
Identificado uma nova causa das doenças auto-imunes
Revelado um dos mecanismos do sistema imunitário, que é a base de doenças inflamatórias e auto-imunes . O trabalho intitulado " Tim glicoproteína -1 liga-se a adesão dos receptores P- selectina e controles de tráfico de leucócitos em doenças inflamatórias e auto-imunes ", foi publicado na prestigiosa revista internacional IMUNIDADE .
Em todas as doenças inflamatórias , a causa primária da resposta imunológica é a migração de glóbulos brancos , também chamados leucócitos , a partir dos vasos sanguíneos para os tecidos , onde se desenvolve o processo da doença . No caso de doenças não - inflamatórias causadas por infecção , inflamação e a migração de leucócitos já não têm um papel na defesa do organismo , mas um papel crítico em causar um grande dano no tecido patológico . Na verdade, doenças auto-imunes são devido a um "erro" do sistema imunológico, o que direciona suas capacidades ofensivas contra os próprios tecidos do corpo em vez de contra agentes infecciosos. Isto resulta em danos nos tecidos grave resultando no desenvolvimento de diferentes doenças , dependendo do órgão e tecido afectado . Estas incluem doenças altamente incapacitantes , tais como a esclerose múltipla , lúpus eritematoso sistémico, artrite reumatóide , psoríase , diabetes mellitus insulino-dependente , e mais . Na maioria dos casos, as terapias disponíveis para gerir apenas para abrandar a evolução da doença , sem ser capaz de conseguir uma cura .
O estudo concentrou-se em Verona uma classe de glóbulos brancos chamados linfócitos T que são críticas para a indução de doenças inflamatórias e auto-imunes crónicas . A descoberta foi identificada a Tm - 1 ( domínio de imunoglobulina da célula T e mucina molécula ) , uma nova glicoproteína presente em células T , capaz de mediar a adesão de linfócitos a parede do vaso sanguíneo e a subsequente migração das células-alvo . O bloco do TIM - 1 foi capaz de impedir a formação de focos inflamatórios e dano tecidual resultante em vários órgãos . Em particular , o novo mecanismo identificado pelo grupo Veronese é essencial para as doenças inflamatórias do sistema nervoso central, tais como , por exemplo , esclerose múltipla .
Os fatores desencadeantes da doença não são conhecidos com certeza , mas uma série de evidências clínicas e experimentais indicam que a base não é uma reação do sistema imunológico que identifica qual a sua meta de linfócitos revestimento dos neurônios , a mielina , comprometendo assim a capacidade de realizar o impulsos elétricos de e para o cérebro . Infiltração de linfócitos no tecido cerebral está relacionada com o aparecimento de sinais clínicos e disfunção patológica do sistema nervoso central típico da esclerose múltipla . A migração de linfócitos no cérebro estudada pelo grupo do Prof Constantin é , portanto, essencial para o desenvolvimento da doença e o bloqueio é uma abordagem terapêutica poderosa em esta doença , bem como em outras doenças auto-imunes . A pesquisa Veronese , de facto , tem o potencial para ser aplicado também a outras doenças do sistema nervoso central associadas com a inflamação , tais como a doença de Alzheimer . A descoberta científica do scaligero universidade , portanto, faz uma contribuição importante para a compreensão do funcionamento das células do sistema imunológico e identifica um alvo potencial novo fármaco em doenças inflamatórias crónicas e auto-imunes representado glicoproteína Tim - 1 .O estudo foi cuidada por uma equipe liderada por Gabriela Constantin , Professor de Patologia Geral ,
Departamento de Patologia e Diagnóstico dirigidos pelo professor Aldo Scarpa . Participaram do estudo Angiari Estêvão, primeiro autor do estudo e que contribuiu mais para a fase de testes , Ticiano Donnarumma , Barbara Rossi , Silvia Dusi , Enrica Pietronigro , Zenaro Elena Simona Budui , Victorina Della Bianca e Gennj Piacenza . A pesquisa foi realizada em colaboração com outros pesquisadores de Veronese , da Universidade de Harvard , EUA , Universidade de Madrid e os EUA empresa Biogen que forneceram reagentes não estão disponíveis comercialmente e algumas habilidades específicas .
A pesquisa foi financiada principalmente pelo programa europeu FP7 Conselho de Pesquisa da Comunidade Europeia eo italiano Fundação Esclerose Múltipla com sede em Gênova. Professor Constantin foi a primeira mulher na Itália a receber em 2003 o Prêmio Rita Levi Montalcini para estudos sobre doenças inflamatórias e auto-imunes do cérebro. Em 2010 ela também foi nomeado "fantásticos cientista fêmea " pelo Conselho Europeu de Investigação.
Em todas as doenças inflamatórias , a causa primária da resposta imunológica é a migração de glóbulos brancos , também chamados leucócitos , a partir dos vasos sanguíneos para os tecidos , onde se desenvolve o processo da doença . No caso de doenças não - inflamatórias causadas por infecção , inflamação e a migração de leucócitos já não têm um papel na defesa do organismo , mas um papel crítico em causar um grande dano no tecido patológico . Na verdade, doenças auto-imunes são devido a um "erro" do sistema imunológico, o que direciona suas capacidades ofensivas contra os próprios tecidos do corpo em vez de contra agentes infecciosos. Isto resulta em danos nos tecidos grave resultando no desenvolvimento de diferentes doenças , dependendo do órgão e tecido afectado . Estas incluem doenças altamente incapacitantes , tais como a esclerose múltipla , lúpus eritematoso sistémico, artrite reumatóide , psoríase , diabetes mellitus insulino-dependente , e mais . Na maioria dos casos, as terapias disponíveis para gerir apenas para abrandar a evolução da doença , sem ser capaz de conseguir uma cura .
O estudo concentrou-se em Verona uma classe de glóbulos brancos chamados linfócitos T que são críticas para a indução de doenças inflamatórias e auto-imunes crónicas . A descoberta foi identificada a Tm - 1 ( domínio de imunoglobulina da célula T e mucina molécula ) , uma nova glicoproteína presente em células T , capaz de mediar a adesão de linfócitos a parede do vaso sanguíneo e a subsequente migração das células-alvo . O bloco do TIM - 1 foi capaz de impedir a formação de focos inflamatórios e dano tecidual resultante em vários órgãos . Em particular , o novo mecanismo identificado pelo grupo Veronese é essencial para as doenças inflamatórias do sistema nervoso central, tais como , por exemplo , esclerose múltipla .
Os fatores desencadeantes da doença não são conhecidos com certeza , mas uma série de evidências clínicas e experimentais indicam que a base não é uma reação do sistema imunológico que identifica qual a sua meta de linfócitos revestimento dos neurônios , a mielina , comprometendo assim a capacidade de realizar o impulsos elétricos de e para o cérebro . Infiltração de linfócitos no tecido cerebral está relacionada com o aparecimento de sinais clínicos e disfunção patológica do sistema nervoso central típico da esclerose múltipla . A migração de linfócitos no cérebro estudada pelo grupo do Prof Constantin é , portanto, essencial para o desenvolvimento da doença e o bloqueio é uma abordagem terapêutica poderosa em esta doença , bem como em outras doenças auto-imunes . A pesquisa Veronese , de facto , tem o potencial para ser aplicado também a outras doenças do sistema nervoso central associadas com a inflamação , tais como a doença de Alzheimer . A descoberta científica do scaligero universidade , portanto, faz uma contribuição importante para a compreensão do funcionamento das células do sistema imunológico e identifica um alvo potencial novo fármaco em doenças inflamatórias crónicas e auto-imunes representado glicoproteína Tim - 1 .O estudo foi cuidada por uma equipe liderada por Gabriela Constantin , Professor de Patologia Geral ,
Departamento de Patologia e Diagnóstico dirigidos pelo professor Aldo Scarpa . Participaram do estudo Angiari Estêvão, primeiro autor do estudo e que contribuiu mais para a fase de testes , Ticiano Donnarumma , Barbara Rossi , Silvia Dusi , Enrica Pietronigro , Zenaro Elena Simona Budui , Victorina Della Bianca e Gennj Piacenza . A pesquisa foi realizada em colaboração com outros pesquisadores de Veronese , da Universidade de Harvard , EUA , Universidade de Madrid e os EUA empresa Biogen que forneceram reagentes não estão disponíveis comercialmente e algumas habilidades específicas .A pesquisa foi financiada principalmente pelo programa europeu FP7 Conselho de Pesquisa da Comunidade Europeia eo italiano Fundação Esclerose Múltipla com sede em Gênova. Professor Constantin foi a primeira mulher na Itália a receber em 2003 o Prêmio Rita Levi Montalcini para estudos sobre doenças inflamatórias e auto-imunes do cérebro. Em 2010 ela também foi nomeado "fantásticos cientista fêmea " pelo Conselho Europeu de Investigação.
quinta-feira, 3 de abril de 2014
Identificado o Principal Culpado da Esclerose Lateral Amiotrófica
Foi identificado um novo gene , a principal causa da esclerose lateral amiotrófica. O gene, chamado Matrin3 e localizado no cromossomo 5, foi descoberto em várias grandes famílias com vários membros afetados pela ELA e demência frontotemporal . Os resultados desta pesquisa ganharam a capa da última edição da revista Nature Neuroscience .
O estudo foi conduzido por um grupo de pesquisadores italianos do consórcio Italsgen ( que reúne 14 centros universitários e hospitalares italianos que se uniram na luta contra o ALS) , coordenado por Adrian Chio Restagno e Gabriella ( Hospital Universitário da Cidade Ciência e Saúde de Turim) e Mario Sabatelli ( Universidade Católica Policlínico Gemelli A. , Roma) , em colaboração com Bryan Traynor (NIH , Bethesda, Washington ) .
A descoberta de um novo gene implicado na etiologia de ELA proporciona informação fundamental para a identificação dos mecanismos de degeneração de neurónios motores e traz a possibilidade de novos terapias dirigidas , graças à identificação de vias celulares propícios para intervenções terapêuticas .
A descoberta foi possível graças à utilização de novas técnicas de sequenciamento exome todo ( exome seqüenciamento ) , ou seja, a parte do DNA que codifica para proteínas. Matrin3 A proteína é uma proteína que se liga ao ADN e domínios estruturais com partes de outras proteínas que se ligam a ARN , como TDP43 e FUS , que também estão envolvidos em ALS . O estudo foi realizado em 108 pessoas . Para verificar a ausência de mutações em indivíduos saudáveis, gene Matrin3 foi então seqüenciado em cerca de 5.190 controles saudáveis , 1.242 dos quais são italianos .
Todos os dados de seqüência obtidos com esomi desta pesquisa foram tornados públicos , a fim de ser utilizado por outros pesquisadores ao redor do mundo para pesquisas futuras . A descoberta do novo gene é , portanto, um avanço fundamental para a compreensão da patologia .
A pesquisa foi financiada em parte pelo AriSLA Italiano - Fundação italiana para pesquisa de ALS nos Sardinials projeto de Vialli e Mauro Fundação para Pesquisa e Esporte Onlus , a FIGC , a Federação Italiana de Futebol , o Ministério da Saúde e pela Comissão Europeia no âmbito do 7 º Programa -Quadro.
O estudo foi conduzido por um grupo de pesquisadores italianos do consórcio Italsgen ( que reúne 14 centros universitários e hospitalares italianos que se uniram na luta contra o ALS) , coordenado por Adrian Chio Restagno e Gabriella ( Hospital Universitário da Cidade Ciência e Saúde de Turim) e Mario Sabatelli ( Universidade Católica Policlínico Gemelli A. , Roma) , em colaboração com Bryan Traynor (NIH , Bethesda, Washington ) .
A descoberta de um novo gene implicado na etiologia de ELA proporciona informação fundamental para a identificação dos mecanismos de degeneração de neurónios motores e traz a possibilidade de novos terapias dirigidas , graças à identificação de vias celulares propícios para intervenções terapêuticas .
A descoberta foi possível graças à utilização de novas técnicas de sequenciamento exome todo ( exome seqüenciamento ) , ou seja, a parte do DNA que codifica para proteínas. Matrin3 A proteína é uma proteína que se liga ao ADN e domínios estruturais com partes de outras proteínas que se ligam a ARN , como TDP43 e FUS , que também estão envolvidos em ALS . O estudo foi realizado em 108 pessoas . Para verificar a ausência de mutações em indivíduos saudáveis, gene Matrin3 foi então seqüenciado em cerca de 5.190 controles saudáveis , 1.242 dos quais são italianos .
Todos os dados de seqüência obtidos com esomi desta pesquisa foram tornados públicos , a fim de ser utilizado por outros pesquisadores ao redor do mundo para pesquisas futuras . A descoberta do novo gene é , portanto, um avanço fundamental para a compreensão da patologia .
A pesquisa foi financiada em parte pelo AriSLA Italiano - Fundação italiana para pesquisa de ALS nos Sardinials projeto de Vialli e Mauro Fundação para Pesquisa e Esporte Onlus , a FIGC , a Federação Italiana de Futebol , o Ministério da Saúde e pela Comissão Europeia no âmbito do 7 º Programa -Quadro.
quinta-feira, 27 de março de 2014
Um Chips Sem Fio Para Dor Nas Costas
A partir de hoje , apenas uma intervenção simples de meia hora de dizer adeus a dor nas costas e pernas que se arrastam por anos. No Barolat Neuromodulation Instituto Europa, Os vidoeiros na clínica em Appiano Gentile (Como) , foi o primeiro neuroestimulador implantado sem fio de medula óssea para o tratamento da dor crônica. A usina foi construída pela equipe composta por médicos Claudio Reverberi , John Frigerio e Rodolfo Bucci , dos três pacientes , um homem de 60 anos e duas mulheres de 71 e 73 .
" Esta é uma verdadeira revolução na indústria - diz João Frigerio , anestesista e dor terapeuta Como - . É uma nova técnica que simplifica ainda mais a vida dos pacientes , reduzindo o número de operações necessárias para a implantação do neuroestimulador e fazer movimentos simples na vida de todos os dias " .
Medula óssea neuroestimulação têm sido utilizados com sucesso há mais de 40 anos para combater a dor crônica, a dor que é aqueles que são altamente debilitante para aqueles que sofrem com isso. Normalmente, o tratamento consiste em doses cada vez maiores de medicamentos , muitas vezes sem qualquer resultado em particular e com efeitos colaterais desagradáveis. "Infelizmente, existe uma mentalidade generalizada de que a dor deve ser tratada somente se o câncer, enquanto em outros casos, deve-se ter com resignação - disse Frigerio - . Na verdade neuroestimulação é uma técnica eficaz , utilizado por mais de 40 anos e praticado ao mais alto nível no mundo a possuir um italiano , Giancarlo Barolat Turim , que agora trabalha nos Estados Unidos e que dá nome ao Barolat Neuromodulation Instituto Europa, inaugurado em 2011 a Appiano Gentile (Como) , no centro de o cuidado vidoeiros . É uma técnica minimamente invasiva , e praticamente livre de efeitos colaterais : Não há restrições de idade ou contra-indicações . No enxerto consiste de um eletrodo na origem da dor , de modo que transmitem impulsos elétricos que o impedem de se sentir mal . "
Anteriormente , para o implante da medular neuroestimulador que inibe a transmissão da dor , foram necessárias duas sessões ( um teste e o outro para o implante definitivo ) . Hoje, com o novo método de acesso estimulação ( sem fios), ele só tem um , que se realiza sob sedação em ambiente ambulatorial , seguido de exames periódicos uma ou duas vezes por ano. O fator decisivo é que neuroestimulação é realizada por especialistas , caso contrário pode não dar os resultados desejados.
A notícia de hoje é apenas na transição para um sistema sem fio para ligar o estimulador , com vantagens consideráveis para o paciente : "O novo dispositivo é implantado no osso , no espaço epidural - explica o Dr. Frigerio - . O gerador de impulsos , equipado com uma bateria , já não é colocada sob a pele , mas de uma correia , que pode manter o sem problema , graças às dimensões reduzidas . Em breve, provavelmente , será colocado em uma pulseira ou uma t -shirt. Uma outra vantagem é que este sistema pode ser utilizado em exames de imagiologia de ressonância magnética , os quais não foram previamente autorizados . Se conecta sem fio via rádio freqüência , com os eletrodos. O procedimento leva apenas meia hora e é indolor para o paciente. "
Os desenvolvimentos próximos serão o uso desses eléctrodos não só por medular , mas também por via subcutânea : desta forma, será para inibir a geração de dor, mesmo em casos de dor de cabeça , e que vai no sentido de um estimulante do sistema muito mais reduzido em tamanho , com uma vantagem considerável para os pacientes e a qualidade de vida .
" Esta é uma verdadeira revolução na indústria - diz João Frigerio , anestesista e dor terapeuta Como - . É uma nova técnica que simplifica ainda mais a vida dos pacientes , reduzindo o número de operações necessárias para a implantação do neuroestimulador e fazer movimentos simples na vida de todos os dias " .
Medula óssea neuroestimulação têm sido utilizados com sucesso há mais de 40 anos para combater a dor crônica, a dor que é aqueles que são altamente debilitante para aqueles que sofrem com isso. Normalmente, o tratamento consiste em doses cada vez maiores de medicamentos , muitas vezes sem qualquer resultado em particular e com efeitos colaterais desagradáveis. "Infelizmente, existe uma mentalidade generalizada de que a dor deve ser tratada somente se o câncer, enquanto em outros casos, deve-se ter com resignação - disse Frigerio - . Na verdade neuroestimulação é uma técnica eficaz , utilizado por mais de 40 anos e praticado ao mais alto nível no mundo a possuir um italiano , Giancarlo Barolat Turim , que agora trabalha nos Estados Unidos e que dá nome ao Barolat Neuromodulation Instituto Europa, inaugurado em 2011 a Appiano Gentile (Como) , no centro de o cuidado vidoeiros . É uma técnica minimamente invasiva , e praticamente livre de efeitos colaterais : Não há restrições de idade ou contra-indicações . No enxerto consiste de um eletrodo na origem da dor , de modo que transmitem impulsos elétricos que o impedem de se sentir mal . "
Anteriormente , para o implante da medular neuroestimulador que inibe a transmissão da dor , foram necessárias duas sessões ( um teste e o outro para o implante definitivo ) . Hoje, com o novo método de acesso estimulação ( sem fios), ele só tem um , que se realiza sob sedação em ambiente ambulatorial , seguido de exames periódicos uma ou duas vezes por ano. O fator decisivo é que neuroestimulação é realizada por especialistas , caso contrário pode não dar os resultados desejados.
A notícia de hoje é apenas na transição para um sistema sem fio para ligar o estimulador , com vantagens consideráveis para o paciente : "O novo dispositivo é implantado no osso , no espaço epidural - explica o Dr. Frigerio - . O gerador de impulsos , equipado com uma bateria , já não é colocada sob a pele , mas de uma correia , que pode manter o sem problema , graças às dimensões reduzidas . Em breve, provavelmente , será colocado em uma pulseira ou uma t -shirt. Uma outra vantagem é que este sistema pode ser utilizado em exames de imagiologia de ressonância magnética , os quais não foram previamente autorizados . Se conecta sem fio via rádio freqüência , com os eletrodos. O procedimento leva apenas meia hora e é indolor para o paciente. "
Os desenvolvimentos próximos serão o uso desses eléctrodos não só por medular , mas também por via subcutânea : desta forma, será para inibir a geração de dor, mesmo em casos de dor de cabeça , e que vai no sentido de um estimulante do sistema muito mais reduzido em tamanho , com uma vantagem considerável para os pacientes e a qualidade de vida .
sexta-feira, 21 de março de 2014
O bicarbonato de sódio na luta contra o câncer
A verdade , o bicarbonato de sódio é já utilizado para o tratamento de doenças tais como gripe e do resfriado comum . ; se tomado por via oral e transdérmica, aqui bicarbonato poderia tornar-se um primeiro cuidado para o tratamento de câncer , doença renal, diabetes.
A notícia não é sem fundamento científico , de fato , está provado neste trabalho o NCBI (Centro Nacional de Informações sobre Biotecnologia )
Em essência , o bicarbonato iria agir sobre o grau de acidez do sangue. O pH do nosso sangue e nossos fluidos corporais , representa nada mais do que o estado da nossa saúde e bicarbonato de sódio atuaria como um verdadeiro regulador de pH influência direta sobre o nível de ácido-alcalino na base da saúde humana.
A escala de pH é como um termômetro do nosso estado de saúde, a ponto de que os valores acima ou abaixo de 7,35-7,45 pode reportar sintomas de doença ou doenças graves. Na verdade , quando o corpo é incapaz de neutralizar os ácidos , eles são transferidos para o fluido extracelular e no tecido conectivo , danificando a integridade celular .
Vamos dar um exemplo: o aumento da acidez de um lago afetadas pela chuva ácida irá resultar em uma maior solubilidade de elementos como o alumínio e uma proliferação de algas. Estes dois elementos se combinam para aumentar a taxa de mortalidade do lago. Para voltar ao lago para a vida deve alcalinizar a água , restaurando o pH . Como o cancro cresce e vive num ambiente ácido , sendo capaz de restaurar o pH natural pode ajudar na destruição das células cancerosas , ou pelo menos retardar, a propagação . E ' por esta razão que há vários anos foram iniciados alguns estudos sobre a utilização de anti-ácidos associados com drogas de quimioterapia . A pesquisa publicada em março de 2009 pela Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA mostrou que, em alguns ratos de laboratório bicarbonato foi capaz de retardar a propagação de metástases .
Dr. Pagel seus colegas usar uma imagem especial de ressonância magnética para medir o pH de um tumor em particular e verificar a eficácia do bicarbonato sobre a massa em questão. Na verdade, com esta nova máquina , a equipe da Universidade do Arizona será capaz de estudar os pacientes , antes e após a administração de bicarbonato de tateou para desenvolver uma abordagem personalizada para cada paciente. Obviamente um grau de pH do nosso corpo para valores em torno de 7,35-7,45 garante um justo equilíbrio físico tornando-nos mais resistentes à doença . Isto significa que podemos praticar a chamada "cura pH " ter um estilo de vida saudável e alimentação nos o caminho certo. Certamente , no entanto, para ter resultados no contexto do tratamento do câncer , temos de esperar que os julgamentos forem concluídos , o que tem sido lento devido à falta de fundos , especialmente por parte de empresas farmacêuticas.
Neste último caso , a pergunta é obrigatória : quais seriam as implicações para as empresas farmacêuticas ? Definitivamente seria afetado negativamente , pois isso irá diminuir a demanda eo consumo de drogas quimioterápicas para o tratamento do câncer em geral , para o tratamento de doenças como a diabetes e as doenças mais comuns, como gripes e resfriados. Um grande problema para as empresas farmacêuticas, um problema resolvido para a nossa saúde eo nosso bem-estar.
David Pascucci
A notícia não é sem fundamento científico , de fato , está provado neste trabalho o NCBI (Centro Nacional de Informações sobre Biotecnologia )
Em essência , o bicarbonato iria agir sobre o grau de acidez do sangue. O pH do nosso sangue e nossos fluidos corporais , representa nada mais do que o estado da nossa saúde e bicarbonato de sódio atuaria como um verdadeiro regulador de pH influência direta sobre o nível de ácido-alcalino na base da saúde humana.
A escala de pH é como um termômetro do nosso estado de saúde, a ponto de que os valores acima ou abaixo de 7,35-7,45 pode reportar sintomas de doença ou doenças graves. Na verdade , quando o corpo é incapaz de neutralizar os ácidos , eles são transferidos para o fluido extracelular e no tecido conectivo , danificando a integridade celular .
Vamos dar um exemplo: o aumento da acidez de um lago afetadas pela chuva ácida irá resultar em uma maior solubilidade de elementos como o alumínio e uma proliferação de algas. Estes dois elementos se combinam para aumentar a taxa de mortalidade do lago. Para voltar ao lago para a vida deve alcalinizar a água , restaurando o pH . Como o cancro cresce e vive num ambiente ácido , sendo capaz de restaurar o pH natural pode ajudar na destruição das células cancerosas , ou pelo menos retardar, a propagação . E ' por esta razão que há vários anos foram iniciados alguns estudos sobre a utilização de anti-ácidos associados com drogas de quimioterapia . A pesquisa publicada em março de 2009 pela Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA mostrou que, em alguns ratos de laboratório bicarbonato foi capaz de retardar a propagação de metástases .
Dr. Pagel seus colegas usar uma imagem especial de ressonância magnética para medir o pH de um tumor em particular e verificar a eficácia do bicarbonato sobre a massa em questão. Na verdade, com esta nova máquina , a equipe da Universidade do Arizona será capaz de estudar os pacientes , antes e após a administração de bicarbonato de tateou para desenvolver uma abordagem personalizada para cada paciente. Obviamente um grau de pH do nosso corpo para valores em torno de 7,35-7,45 garante um justo equilíbrio físico tornando-nos mais resistentes à doença . Isto significa que podemos praticar a chamada "cura pH " ter um estilo de vida saudável e alimentação nos o caminho certo. Certamente , no entanto, para ter resultados no contexto do tratamento do câncer , temos de esperar que os julgamentos forem concluídos , o que tem sido lento devido à falta de fundos , especialmente por parte de empresas farmacêuticas.
Neste último caso , a pergunta é obrigatória : quais seriam as implicações para as empresas farmacêuticas ? Definitivamente seria afetado negativamente , pois isso irá diminuir a demanda eo consumo de drogas quimioterápicas para o tratamento do câncer em geral , para o tratamento de doenças como a diabetes e as doenças mais comuns, como gripes e resfriados. Um grande problema para as empresas farmacêuticas, um problema resolvido para a nossa saúde eo nosso bem-estar.
David Pascucci
domingo, 16 de março de 2014
CCSVI: Francis, de Andria "Curado" Através do Método Experimental Zamboni, Mas Poucos se Lembram
O Primeiro Homem Curado da Esclerose Múltipla Com o Método Zamboni
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| Doutor Paolo Zamboni |
Gabriel, que sofreou de esclerose múltipla: "Eu estava 100% invalido, agora eu vou no bosque a recolher fungos»
Ferrara , 20 de outubro de 2012 - GABRIELE Fuschini , 51, de Portomaggiore, eu sou o terceiro paciente no mundo a ser beneficiado da técnica do Professor Zamboni , que deu tanta esperança na luta contra a esclerose múltipla, o que gerou polêmica .
Considera-se curado ?
" É difícil dizer, vamos dizer que você não sofre mais, eu já não tenho mais os sintomas da esclerose , embora a doença permanece . "
Ela tem atraído a curiosidade de comunidade científica do mundo , por quê?
"Porque eu sou a primeira pessoa no mundo feita por Zamboni com a aplicação de um venoso ' stent ' , ou seja , uma malha de metal introduzida na veia para corrigir má formação congênita e permitir o fluxo de sangue adequado . "
Quando ele descobriu a esclerose múltipla ?
" Em 1995 eu tive o diagnóstico oficial. "
O que sentiu ?
" Tontura , diplopia , ou seja, visão dupla, problemas de equilíbrio e coordenação. Em seguida, o mal tem afetado seu braço esquerdo e na perna . "
Depois de passar sob os cuidados do professor de Ferrara, o que mudou?
"Tudo . Ele cura imediatamente. Os membros recuperam a sua mobilidade. Estou de volta ao trabalho, para praticar esportes , para ir a cogumelos e trufas , a minha paixão. Então você começa a viver . E eu estava 100% desativado. "
Como você conheceu o seu médico ?
"Eu estava doente, os cuidados que eu fazia eram mais efeitos colaterais do que benefícios. Meus rins não funcionavam mais. Eu estava mais gordo do que 50 quilos. Eu também tive problemas de fígado. Em 2006, finalmente , graças a amigos em comum , eu foi presenteado ao professor Paolo Zamboni , que me diz : ' Gabriel , você vai experimentar uma nova cura " . Foi a minha sorte. Talvez eu tenha um bom anjo da guarda. "
O cuidado de antes quanto custou ?
" Vamos dizer que o doente de esclerose múltipla , amarrar os bolsos do estado e, portanto, de todos. "
Quanto mais ou menos ?
" Anualmente , em média, 30.000 € por doente , incluindo tratamentos, medicamentos e visitas. "
Quanto custou o método Zamboni ?
" Quando eu fiz custou pouco mais de € 1500, passará a ser de cerca de 3 mil em todos. "
E depois?
"Eu voluntariamente parei os outros tratamentos , porque eles fizeram mais mal do que bem. "
Por que, então Zamboni é tão criticado, até mesmo rejeitado AISM ?
"É óbvio que tem muitos interesses das empresas farmacêuticas que querem ganhar . As pessoas agora não precisam gastar mais em remédios . Eu era o representante dos pacientes Ferrarese AISM . Eu também fui a Roma para falar em conferências . Eles falaram , ' Zamboni é um charlatão "," é uma loucura " . Eu disse a eles : "Como vocês podem ter a verdade em seu bolso? Venha me ver . " Mas aqueles da associação estáo sempre inventando uma desculpa, dizendo que era um efeito placebo. "
Daniel Modica
Lembra-se que também as associações Nacionais de Esclerose Multipla que recebem muitos dinheiros das associados, para ser investidos em novas pesquisas não tem interesse que venha descoberto um tratamento que não precisa mais tomar remédios porque essas associações nacionais vivem e dão trabalho a muita gente tramite as doações de associados.
Esse é sou uma das tantas testemunia que a técnica do doutor Paolo Zamboni Funziona !!!!!
sábado, 15 de março de 2014
A Vitamina D é Importante Para a Luta Contra a Esclerose Múltipla
Estudo revela o importante papel da substância
A vitamina D pode ser decisivo em retardar a progressão de esclerose múltipla . É o que diz um novo estudo publicado na revista Neurology Jama por uma equipe de Harvard School of Public Health coordenado pelo prof . Alberto Ascherio .
De acordo com a análise, os pacientes que estavam na fase inicial da doença apresentaram níveis mais baixos de vitamina D , um fator altamente preditivo da gravidade e taxa de progressão da esclerose múltipla.
"Dado que os baixos níveis de vitamina D são comuns - disse o prof . Ascherio - e podem ser facilmente e com segurança aumentada com a suplementação oral , estes resultados podem contribuir para a obtenção de melhores resultados para muitos pacientes que sofrem de esclerose múltipla " .
Os pesquisadores examinaram dados de 465 pacientes com EM e de 18 países europeus , Israel e Canadá matriculados trial BENEFIT entre 2002 e 2003 , destinado a comparar a eficácia do tratamento precoce com interferon beta-1b comparação com o tratamento atrasado .
A análise mostrou que os pacientes com esclerose múltipla em um estágio inicial e níveis adequados de vitamina D apresentaram uma taxa mais baixa de 57 por cento da nova lesão cerebral, uma taxa de recorrência de menos de 57 por cento e um aumento anual de menos de 25 por cento em volume de lesão em comparação com os participantes que apresentaram um baixo nível de vitamina D. o primeiro , no entanto, acusou uma perda de volume cerebral menor do que o outro.
De tudo isto emerge a importância da vitamina D como um fator de proteção que é exercida sobre o processo associado com a esclerose múltipla.
O dr . Ascherio diz: " os benefícios da vitamina D parecem ser aditivos aos do interferon beta-1b , uma droga que é muito eficaz na redução da atividade de MS . Os resultados de nosso estudo indicam que a identificação e correção de insuficiência de vitamina D deve tornar-se parte do padrão de cuidado para pacientes com esclerose múltipla recém-diagnosticados . "
Que os níveis de vitamina D foram ligados de alguma forma para o aparecimento da esclerose múltipla já era conhecido . Outro estudo da Escola Johns Hopkins University of Medicine, em Baltimore foi mais longe , tentando entender os mecanismos por trás dessa correlação .
De acordo com o estudo publicado em PNAS , a vitamina D pode ser essencial para bloquear a migração de células imunitárias no cérebro destrutiva . A análise , feita pelo Dr. Anne R. Gocke e seus colegas observou modelo murino de a ação da vitamina D em células do sistema imunológico responsáveis por danos ao sistema nervoso central.
"Com essa pesquisa - explica o Dr. Gocke , professor de neurologia e autor principal do estudo - que descobriram que a vitamina D não funciona alterando a função das células imunes prejudiciais, mas impedindo o seu caminho para o cérebro. "
De acordo com os resultados dos ensaios realizados no laboratório , os ratos que tinham sido alimentados com uma quantidade elevada de vitamina D , a doença não foi capaz de se desenvolver. Além disso , tanto no cérebro e na medula espinhal níveis de células T permaneceu modesto .
Vitamina D influencia o comportamento das células , diminuindo o processo de produção de uma substância pegajosa que permite que as células T para aderir às paredes dos vasos sanguíneos. As células permanecem em circulação , mas é impedida de chegar ao cérebro .
Os pesquisadores também descobriram o fenômeno da transitoriedade imunossupressora. Uma vez interrompido o tratamento com vitamina D, na verdade, os sintomas recorreram . Isto sugere , no entanto , que um nível mais elevado de vitamina D também corresponde a uma actividade global mais baixo do sistema imunitário , aspecto positivo no caso de doenças auto-imunes , mas certamente não é desejável em geral .
Os cientistas terão de encontrar o ajuste certo que garante o bloqueio de células T auto-destrutivos , mas ao mesmo tempo garante a função de supervisão normal do nosso sistema imunológico.
A vitamina D pode ser decisivo em retardar a progressão de esclerose múltipla . É o que diz um novo estudo publicado na revista Neurology Jama por uma equipe de Harvard School of Public Health coordenado pelo prof . Alberto Ascherio .
De acordo com a análise, os pacientes que estavam na fase inicial da doença apresentaram níveis mais baixos de vitamina D , um fator altamente preditivo da gravidade e taxa de progressão da esclerose múltipla.
"Dado que os baixos níveis de vitamina D são comuns - disse o prof . Ascherio - e podem ser facilmente e com segurança aumentada com a suplementação oral , estes resultados podem contribuir para a obtenção de melhores resultados para muitos pacientes que sofrem de esclerose múltipla " .
Os pesquisadores examinaram dados de 465 pacientes com EM e de 18 países europeus , Israel e Canadá matriculados trial BENEFIT entre 2002 e 2003 , destinado a comparar a eficácia do tratamento precoce com interferon beta-1b comparação com o tratamento atrasado .
A análise mostrou que os pacientes com esclerose múltipla em um estágio inicial e níveis adequados de vitamina D apresentaram uma taxa mais baixa de 57 por cento da nova lesão cerebral, uma taxa de recorrência de menos de 57 por cento e um aumento anual de menos de 25 por cento em volume de lesão em comparação com os participantes que apresentaram um baixo nível de vitamina D. o primeiro , no entanto, acusou uma perda de volume cerebral menor do que o outro.
De tudo isto emerge a importância da vitamina D como um fator de proteção que é exercida sobre o processo associado com a esclerose múltipla.
O dr . Ascherio diz: " os benefícios da vitamina D parecem ser aditivos aos do interferon beta-1b , uma droga que é muito eficaz na redução da atividade de MS . Os resultados de nosso estudo indicam que a identificação e correção de insuficiência de vitamina D deve tornar-se parte do padrão de cuidado para pacientes com esclerose múltipla recém-diagnosticados . "
Que os níveis de vitamina D foram ligados de alguma forma para o aparecimento da esclerose múltipla já era conhecido . Outro estudo da Escola Johns Hopkins University of Medicine, em Baltimore foi mais longe , tentando entender os mecanismos por trás dessa correlação .
De acordo com o estudo publicado em PNAS , a vitamina D pode ser essencial para bloquear a migração de células imunitárias no cérebro destrutiva . A análise , feita pelo Dr. Anne R. Gocke e seus colegas observou modelo murino de a ação da vitamina D em células do sistema imunológico responsáveis por danos ao sistema nervoso central.
"Com essa pesquisa - explica o Dr. Gocke , professor de neurologia e autor principal do estudo - que descobriram que a vitamina D não funciona alterando a função das células imunes prejudiciais, mas impedindo o seu caminho para o cérebro. "
De acordo com os resultados dos ensaios realizados no laboratório , os ratos que tinham sido alimentados com uma quantidade elevada de vitamina D , a doença não foi capaz de se desenvolver. Além disso , tanto no cérebro e na medula espinhal níveis de células T permaneceu modesto .
Vitamina D influencia o comportamento das células , diminuindo o processo de produção de uma substância pegajosa que permite que as células T para aderir às paredes dos vasos sanguíneos. As células permanecem em circulação , mas é impedida de chegar ao cérebro .
Os pesquisadores também descobriram o fenômeno da transitoriedade imunossupressora. Uma vez interrompido o tratamento com vitamina D, na verdade, os sintomas recorreram . Isto sugere , no entanto , que um nível mais elevado de vitamina D também corresponde a uma actividade global mais baixo do sistema imunitário , aspecto positivo no caso de doenças auto-imunes , mas certamente não é desejável em geral .
Os cientistas terão de encontrar o ajuste certo que garante o bloqueio de células T auto-destrutivos , mas ao mesmo tempo garante a função de supervisão normal do nosso sistema imunológico.
quinta-feira, 13 de março de 2014
Novas evidências científicas sobre a relação entre CCSVI e Esclerose Multipla
Uma pesquisa italiana parece confirmar a ligação entre esclerose múltipla e insuficiência venosa cerebrospinal crônica ( CCSVI ), uma condição descrita por prof . Paolo Zamboni .
O estudo, de um dos principais centros de tratamento CCSVI italiano, foi publicado no site da revista científica Journal of Vascular e Radiologia Intervencionista e mostra que, em pacientes com esclerose múltipla , o fluxo de sangue para as veias jugulares internas ( IJVs ) mais lentamente do que em pessoas saudáveis. O título da pesquisa é : " O escoamento das veias jugulares internas em pacientes com esclerose múltipla: um estudo utilizando cateter venografia . "
Este estudo demonstra , inequivocamente, duas coisas:
1) - uma alta prevalência de fluxo atrasado anormal através das veias jugulares internas ( IJVs ) em pacientes com esclerose múltipla ( o contraste vem das veias jugulares geralmente em menos de 4 segundos, o tempo CCSVI é sempre maior e mais grosso exceder 6 segundos);
2) - que a angioplastia venosa é eficaz apenas em uma minoria de pacientes com fluxo de grave atraso (SDF) .
Pesquisadores da Universidade de Catania , coordenado pelo prof . Pierfrancesco Veroux , investigou um protocolo com cateter venografia examinador independente , o qual pode ser utilizado para diagnosticar anomalias de forma fiável de drenagem venosa em doentes com esclerose múltipla ( MS ) e a insuficiência venosa crónica cefalorraquidiano e para determinar se a angioplastia venosa é eficaz no tratamento destas anomalias . Este é outro aspecto importante do estudo de Catania : a implementação de um novo método de diagnóstico normalizado , o que irá facilitar a interpretação do teste e de controle do resultado após procedimentos endovasculares para CCSVI .
Foram submetidos a ultra-som Doppler e cateter venografia das veias jugulares internas de um total de 313 pacientes com EM e 12 com doença renal em estágio final , para avaliar o tempo médio de desembaraço (trânsito ) do meio de contraste . Em pacientes com anormalidades do fluxo venoso foi realizada a angioplastia das veias jugulares internas .
Um valor de 4 segundos de tempo médio para completar saída da veia do meio de contraste , discriminados com alta especificidade e sensibilidade de indivíduos com esclerose múltipla e de escoamento anomalias ( diagnosticadas com ECD e cateter venografia ) em indivíduos ( MS e outros) sem alterações escoamento .
As veias jugulares internas , com um tempo de desembaraço entre 4,1 e 6 segundos de atraso tinha um fluxo moderado (MDF) , e aqueles com um tempo de folga de mais de 6 segundos tinha um fluxo de grave atraso (SDF) , 89% dos pacientes mostrou uma média de fluxo atrasado ou grave ( MDF / SDF ) através de , pelo menos, uma veia jugular , 79 % mostraram moderada a grave fluxo retardado através de ambas as veias jugulares e apenas 5 % mostrou fluxo normal em ambos os IJVs .
A angioplastia por balão foi capaz de melhorar imediatamente o fluxo em pelo menos uma jugular em 69% dos pacientes , mas o fluxo venoso foi normalizada em ambas as veias em apenas 37 % dos pacientes . Um grave fluxo atrasado (SDF) persistiu após angioplastia em 32% dos pacientes.
No final do estudo , de acordo com os autores , existe uma elevada prevalência de fluxo anormal retardada através das veias jugulares internos em pacientes com EM . A angioplastia venosa foi eficaz apenas em uma minoria de pacientes com fluxo de grave atraso (SDF) .
O estudo, de um dos principais centros de tratamento CCSVI italiano, foi publicado no site da revista científica Journal of Vascular e Radiologia Intervencionista e mostra que, em pacientes com esclerose múltipla , o fluxo de sangue para as veias jugulares internas ( IJVs ) mais lentamente do que em pessoas saudáveis. O título da pesquisa é : " O escoamento das veias jugulares internas em pacientes com esclerose múltipla: um estudo utilizando cateter venografia . "
Este estudo demonstra , inequivocamente, duas coisas:
1) - uma alta prevalência de fluxo atrasado anormal através das veias jugulares internas ( IJVs ) em pacientes com esclerose múltipla ( o contraste vem das veias jugulares geralmente em menos de 4 segundos, o tempo CCSVI é sempre maior e mais grosso exceder 6 segundos);
2) - que a angioplastia venosa é eficaz apenas em uma minoria de pacientes com fluxo de grave atraso (SDF) .
Pesquisadores da Universidade de Catania , coordenado pelo prof . Pierfrancesco Veroux , investigou um protocolo com cateter venografia examinador independente , o qual pode ser utilizado para diagnosticar anomalias de forma fiável de drenagem venosa em doentes com esclerose múltipla ( MS ) e a insuficiência venosa crónica cefalorraquidiano e para determinar se a angioplastia venosa é eficaz no tratamento destas anomalias . Este é outro aspecto importante do estudo de Catania : a implementação de um novo método de diagnóstico normalizado , o que irá facilitar a interpretação do teste e de controle do resultado após procedimentos endovasculares para CCSVI .Foram submetidos a ultra-som Doppler e cateter venografia das veias jugulares internas de um total de 313 pacientes com EM e 12 com doença renal em estágio final , para avaliar o tempo médio de desembaraço (trânsito ) do meio de contraste . Em pacientes com anormalidades do fluxo venoso foi realizada a angioplastia das veias jugulares internas .
Um valor de 4 segundos de tempo médio para completar saída da veia do meio de contraste , discriminados com alta especificidade e sensibilidade de indivíduos com esclerose múltipla e de escoamento anomalias ( diagnosticadas com ECD e cateter venografia ) em indivíduos ( MS e outros) sem alterações escoamento .As veias jugulares internas , com um tempo de desembaraço entre 4,1 e 6 segundos de atraso tinha um fluxo moderado (MDF) , e aqueles com um tempo de folga de mais de 6 segundos tinha um fluxo de grave atraso (SDF) , 89% dos pacientes mostrou uma média de fluxo atrasado ou grave ( MDF / SDF ) através de , pelo menos, uma veia jugular , 79 % mostraram moderada a grave fluxo retardado através de ambas as veias jugulares e apenas 5 % mostrou fluxo normal em ambos os IJVs .
A angioplastia por balão foi capaz de melhorar imediatamente o fluxo em pelo menos uma jugular em 69% dos pacientes , mas o fluxo venoso foi normalizada em ambas as veias em apenas 37 % dos pacientes . Um grave fluxo atrasado (SDF) persistiu após angioplastia em 32% dos pacientes.No final do estudo , de acordo com os autores , existe uma elevada prevalência de fluxo anormal retardada através das veias jugulares internos em pacientes com EM . A angioplastia venosa foi eficaz apenas em uma minoria de pacientes com fluxo de grave atraso (SDF) .
Nanopartículas Eliminam tumores, desfrutando a sua energia
Um experimento seguido por pesquisadores da Universidade da Carolina do Norte tem enfatizado a eficácia de uma nova abordagem anti- tumor. É nanopartículas que exploram a energia das células cancerosas para destruir o tumor de libertação das drogas no interior .
O estudo, publicado na revista Nature Medicine , abre o caminho para o uso de quimioterápicos mais eficazes e específicas de poupança que as células saudáveis. As nanopartículas microscópicos usados na experiência são revestidos por uma concha rico em ácido hialurónico , o qual serve para ligar certas proteínas presentes na superfície da célula tumoral .
Uma vez que o contacto ocorrido , a nanopartícula é absorvido no interior da célula , depois do que se desintegra a libertar a sua carga de base farmacológica de doxorrubicina , por sua vez coberta por uma longa e complexa filamentos briga apenas na presença de níveis elevados de moléculas de ATP ( adenosina trifosfato ) , a fonte de energia das células cancerosas .
O coordenador do estudo Ran Mo explica : " . Representa a primeira vez que o ATP é utilizado como um gatilho para a libertação controlada do fármaco anti-cancro , quer in vitro e in vivo " Os dados do ensaio revelaram que este tipo de abordagem é 3 , 6 vezes mais eficaz do que aquele que se baseia na utilização de nanopartículas , sem o iniciador , com o ATP .
"Acreditamos que , no futuro, seremos capazes de fazer a técnica mais precisa através da manipulação dos níveis de ATP em áreas específicas ", explicam os pesquisadores.
O estudo, publicado na revista Nature Medicine , abre o caminho para o uso de quimioterápicos mais eficazes e específicas de poupança que as células saudáveis. As nanopartículas microscópicos usados na experiência são revestidos por uma concha rico em ácido hialurónico , o qual serve para ligar certas proteínas presentes na superfície da célula tumoral .
Uma vez que o contacto ocorrido , a nanopartícula é absorvido no interior da célula , depois do que se desintegra a libertar a sua carga de base farmacológica de doxorrubicina , por sua vez coberta por uma longa e complexa filamentos briga apenas na presença de níveis elevados de moléculas de ATP ( adenosina trifosfato ) , a fonte de energia das células cancerosas .
O coordenador do estudo Ran Mo explica : " . Representa a primeira vez que o ATP é utilizado como um gatilho para a libertação controlada do fármaco anti-cancro , quer in vitro e in vivo " Os dados do ensaio revelaram que este tipo de abordagem é 3 , 6 vezes mais eficaz do que aquele que se baseia na utilização de nanopartículas , sem o iniciador , com o ATP .
"Acreditamos que , no futuro, seremos capazes de fazer a técnica mais precisa através da manipulação dos níveis de ATP em áreas específicas ", explicam os pesquisadores.
segunda-feira, 3 de março de 2014
Suco de Células-Tronco Para Curar Ulceras Diabéticas
A técnica desenvolvida por pesquisadores italianos mostra que não é necessário o transplante de células-tronco para a capacidade regenerativa das células . Basta usar as substâncias que produzem naturalmente as células tronco . Ou melhor, não há necessidade de células-tronco transplantadas no corpo. Mas os resultados são idênticos aos que seriam obtidos por meio daqueles que nos últimos meses tornaram-se as células de discórdia e cujo potencial regenerativo é já conhecido !!
O resultado foi obtido por pesquisadores do Instituto Neurológico Carlo Besta em Milão, em colaboração com a Universidade de Perugia e Milan Innovhub - SSI . A equipe desenvolveu uma terapia baseada em células , em um estudo publicado na revista Stem Cell Research & Therapy, foi mostrado de ser capaz de dobrar a velocidade de cicatrização de feridas crônicas.
A TÉCNICA - O método desenvolvido por pesquisadores italianos é na realidade muito simples : o primeiro passo foi a criação de estruturas de ancoragem pequenos , os chamados scaffolds . Atualmente andaimes já são usadas na medicina , por exemplo, são utilizados como "pontes" microscópicas dentro de ferimentos e lesões para levar o corpo a curar de uma maneira melhor , sem formar cicatrizes. Estes últimos são , de facto , a conduzir a danos funcionais : em uma fibra do nervo danificado e rimarginatasi , é precisamente a cicatriz a bloquear a passagem de impulsos eléctricos , com problemas graves , tais como , por exemplo , perda de sensibilidade , ou mesmo paralisia .
Os investigadores têm adotado neste caso, um determinado material , a fibroína de seda , um material muito fino e capaz de dissolver gradualmente no corpo , sem danos para o organismo .
O passo seguinte foi a mergulhar em células-tronco ( adiposo mesenquimais adulto, para ser exato) andaimes, que absorveram como uma esponja células e das substâncias que produzem.
ESTUDO - Até este ponto começou a experimentação real, realizados em ratos de laboratório com úlceras diabéticas.
"É uma abordagem completamente nova para o uso de células -tronco. Na verdade, em vez de usá-los diretamente como uma espécie de panaceia capaz de se transformar em qualquer tipo de célula e, assim, reparar qualquer tipo de dano no interior do corpo , usamos-los como produtores de moléculas ativas , uma espécie de cápsulas que contêm várias drogas , sem a necessidade de um transplante para o organismo . Fizemos uma terapia com células- real, sem o uso de células enxertadas diretamente sobre o assunto tratado ", diz o diretor do departamento de neurociência clínica Instituto Neurológico " Carlo Besta " Eugenio Parati. "Isso tem trazido grandes benefícios: prático, porque podemos reutilizar várias vezes o mesmo radical , os médicos , uma vez que apenas as moléculas porque não há problemas de rejeição ou problemas éticos . "
O estudo mostrou que, quando enxertadas sobre as feridas de ratinhos diabéticos ambas as estruturas (aqueles com as células e os acelular ) produzir regeneração significativa dos tecidos através da redução da área da ferida , respectivamente , 40 % e 35 % em três dias e completando o processo de cura em cerca de 10 dias. Isto confirma que as substâncias produzidas por células estaminais , mesmo após a remoção das células , permanecem presos na matriz e reter a capacidade de reparar os tecidos .
Em comparação com o tratamento com as células estaminais , a técnica desenvolvida por pesquisadores italianos tem muitas vantagens : os produtos são mais fáceis de conservação , têm menos probabilidade de rejeição e infecção . Assim, é o candidato ideal para o tratamento de lesões de difícil cicatrização de feridas crônicas, tais como diabetes .
No entanto, adverte Parati , "é uma experimentação em laboratório e ainda não é terapia : para obter uso na prática clínica vai demorar vários anos. "
O resultado foi obtido por pesquisadores do Instituto Neurológico Carlo Besta em Milão, em colaboração com a Universidade de Perugia e Milan Innovhub - SSI . A equipe desenvolveu uma terapia baseada em células , em um estudo publicado na revista Stem Cell Research & Therapy, foi mostrado de ser capaz de dobrar a velocidade de cicatrização de feridas crônicas.
A TÉCNICA - O método desenvolvido por pesquisadores italianos é na realidade muito simples : o primeiro passo foi a criação de estruturas de ancoragem pequenos , os chamados scaffolds . Atualmente andaimes já são usadas na medicina , por exemplo, são utilizados como "pontes" microscópicas dentro de ferimentos e lesões para levar o corpo a curar de uma maneira melhor , sem formar cicatrizes. Estes últimos são , de facto , a conduzir a danos funcionais : em uma fibra do nervo danificado e rimarginatasi , é precisamente a cicatriz a bloquear a passagem de impulsos eléctricos , com problemas graves , tais como , por exemplo , perda de sensibilidade , ou mesmo paralisia .
Os investigadores têm adotado neste caso, um determinado material , a fibroína de seda , um material muito fino e capaz de dissolver gradualmente no corpo , sem danos para o organismo .O passo seguinte foi a mergulhar em células-tronco ( adiposo mesenquimais adulto, para ser exato) andaimes, que absorveram como uma esponja células e das substâncias que produzem.
ESTUDO - Até este ponto começou a experimentação real, realizados em ratos de laboratório com úlceras diabéticas.
"É uma abordagem completamente nova para o uso de células -tronco. Na verdade, em vez de usá-los diretamente como uma espécie de panaceia capaz de se transformar em qualquer tipo de célula e, assim, reparar qualquer tipo de dano no interior do corpo , usamos-los como produtores de moléculas ativas , uma espécie de cápsulas que contêm várias drogas , sem a necessidade de um transplante para o organismo . Fizemos uma terapia com células- real, sem o uso de células enxertadas diretamente sobre o assunto tratado ", diz o diretor do departamento de neurociência clínica Instituto Neurológico " Carlo Besta " Eugenio Parati. "Isso tem trazido grandes benefícios: prático, porque podemos reutilizar várias vezes o mesmo radical , os médicos , uma vez que apenas as moléculas porque não há problemas de rejeição ou problemas éticos . "
O estudo mostrou que, quando enxertadas sobre as feridas de ratinhos diabéticos ambas as estruturas (aqueles com as células e os acelular ) produzir regeneração significativa dos tecidos através da redução da área da ferida , respectivamente , 40 % e 35 % em três dias e completando o processo de cura em cerca de 10 dias. Isto confirma que as substâncias produzidas por células estaminais , mesmo após a remoção das células , permanecem presos na matriz e reter a capacidade de reparar os tecidos .
Em comparação com o tratamento com as células estaminais , a técnica desenvolvida por pesquisadores italianos tem muitas vantagens : os produtos são mais fáceis de conservação , têm menos probabilidade de rejeição e infecção . Assim, é o candidato ideal para o tratamento de lesões de difícil cicatrização de feridas crônicas, tais como diabetes .
No entanto, adverte Parati , "é uma experimentação em laboratório e ainda não é terapia : para obter uso na prática clínica vai demorar vários anos. "
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