O Bloco da Proteína TRF2 Pára os Tumores

Uma equipa de investigação italiano encontrou uma maneira de bloquear a ação da proteína TRF2, fundamental no processo de formação de tumores. O estudo, publicado no Journal of the American Chemical Society, foi coordenado pelo Prof. Annamaria Biroccio Instituto Regina Elena em Roma.
'' Começamos a partir dos resultados de um estudo anterior (publicado na revista Nature Cell Biology, ed) a partir do qual ele surgiu como TRF2, proteína estrutural das regiões terminais dos cromossomos (telômeros), contribui para o desenvolvimento do tumor ''.
Os telómeros são as partes de ADN que estão localizados nas extremidades dos cromossomas e a sua função pode ser considerado o relógio biológico da célula. Obtenha mais curto cada vez que uma célula se divide, até, tornar-se criticamente curto, induzindo uma duplicação bloco e começar a célula para um processo de senescência. Este fenômeno absolutamente normal associado com o envelhecimento celular é combatida por telomerase, uma enzima capaz de sintetizar novas seqüências teloméricas, estendendo a vida da célula, e a descoberta de que está na base da atribuição do Prémio Nobel de Medicina em 2009. células cancerosas telomerase continua a agir com eficiência tornando-os jovens e "imortal", enquanto que em células normais com idade enfraquece até que desapareça. Um sentidos, por conseguinte, como os estudos sobre a telomerase e / ou telómeros podem oferecer interessantes linhas de investigação para influenciar o processo de envelhecimento das células tumorais.
"A novidade do estudo - continua Biroccio - está ligado ao mecanismo de acção através do qual modula TRF2 tumorigenicidade. Mostramos que a inibição da TRF2 é capaz de bloquear o crescimento do tumor, por mecanismos intrínsecos não relacionadas com a disfunção do telómero (activação de apoptose e / ou a indução da senescência), mas pela activação do sistema imunitário e, em particular, as células assassinas naturais . Portanto TRF2 pode ter funções não teloméricas implicados na tumorigênese e ser um alvo molecular importante para terapias contra o câncer. "
Agora, pesquisadores do Instituto Regina Elena, com a colaboração de seus colegas da Universidade Federico II de Nápoles, sintetizaram uma molécula - Apo41d - que conseguiu uma TRF2 bloco interromper sinais subjacentes à formação de tumores.
Pasquale Zizza, primeiro autor do estudo, explica: "o uso de modelos de bioinformática permitiu a concepção e seleção da molécula" melhor "para o nosso objetivo ''.
Agora os cientistas vão tentar testar o modelo animal molécula para testar a eficácia e desenvolver novos medicamentos para uso humano. '' A ideia - conclui Biroccio - é a utilização da molécula contra tumores que possuem um nível elevado de proteína TRF2, tais como os do cólon ''.

Descoberto o Mecanismo Que Regula a Formação de Mielina

Um estudo publicado recentemente na prestigiosa revista científica Nature Neuroscience descreveu pela primeira vez um mecanismo que regula a formação de mielina nos axônios, abrindo vias potenciais para novas terapias contra doenças desmielinizantes, como a esclerose múltipla e neuropatias hereditárias do sistema nervoso congênita periférico.
O estudo, liderado pelo Dr. Amelia Trimarco e coordenado pelo Dr. Carla Taveggia, ambos da Divisão de Neurociência do IRCCS San Raffaele Hospital, em Milão.
O artigo descreve um novo mecanismo de comunicação entre os axônios, cujo papel é o de transmitir o impulso nervoso e células de Schwann, células gliais, cuja função principal é para revestir os axônios dos neurônios com uma camada de mielina.
Em particular, os pesquisadores descobriram que a proteína que regula a mielinização fundamental e que é sull'assone, é cortada de "tesouras biológicas". Seguindo um desses cortes é produzido um fragmento de uma proteína que induz a expressão da sintase da prostaglandina D2, que é libertado e
actua em células de Schwann, via receptor GPR44, para promover a formação e manutenção da mielina no sistema nervoso periférico (SNP). As prostaglandinas são moléculas semelhantes a hormonas que são derivados de ácidos gordos, que são importantes em vários eventos fisiológicos, a coagulação do sangue para a regulação de processos inflamatórios.

"A descoberta de que a actividade destas moléculas pode ser modulada com drogas já em utilização em doenças do sistema imunológico, pode fornecer novas abordagens terapêuticas que promovem a remielinização em pacientes com doenças desmielinizantes", disse Carla Taveggia.
Em estudos anteriores, a equipe do San Raffaele já havia identificado um fator de crescimento em axônios que controla a mielinização do sistema nervoso periférico (SNP), mas agora, com este trabalho identificou um novo mecanismo que regula, além de treinamento, Além disso, a manutenção da bainha de mielina.
"É importante identificar novos mecanismos que controlam a formação da bainha de mielina, de modo a bloquear estas situações patológicas, nas quais a perda de mielina ocorre.
As mudanças no grau de mielinização pode realmente ter consequências importantes que vão desde a perda da condução dos impulsos nervosos, a morte neuronal e conduzindo assim a uma incapacidade permanente ", conclui Taveggia.