Nova terapia para esclerose lateral amiotrófica

A estrada para a exploração de novas terapias contra a esclerose lateral amiotrófica (ELA) foi identificado por uma pesquisa realizada nos laboratórios do Departamento de Patologia Molecular Neuropharmacology IRCCS Neuromed Pozzilli (IS).
Através da ativação de receptores celulares específicos, foi obtida em modelos animais, melhoria e proteção dos neurônios motores sintomático, embora não seja observado o aumento da sobrevivência. Ele ainda é abrir uma nova perspectiva para explorar em pesquisas futuras.
A esclerose lateral amiotrófica é uma doença neurodegenerativa progressiva que afeta os neurônios motores, as células nervosas do cérebro e da medula espinhal que permitem o movimento dos músculos voluntários. Em pessoas com esta doença muito grave (atualmente calculado a ter 3.600 em Itália), os neurônios motores sofrer degeneração seguido de morte celular.
Em seu estudo, publicado na revista Neurobiology of Disease, os pesquisadores Neuromed ter atenção focada sobre a possibilidade de "proteger" os neurônios motores de degeneração aumentando a ação de duas moléculas normalmente presente no sistema nervoso e produzido por células da glia (células que pode ser considerado "assistentes" de neurônios). A primeira é a de GDNF, a qual com a sua capacidade neuroprotectora é extremamente interessante para um número de doenças nervosas degenerativas. A segunda molécula, a GLT-1, é capaz de eliminar o glutamato presente nos espaços entre um e outro neurónio. O glutamato é crucial no sistema nervoso porque actua nas sinapses fazendo com que a transmissão de impulsos nervosos. Quando em excesso, no entanto, chega a ter um efeito tóxico sobre os próprios neurónios.
"Nós já sabíamos a ação de GDNF e GLT-1 na proteção, com dois mecanismos diferentes, os neurônios da degeneração - diz o Dr. Joseph Battaglia, primeiro autor da pesquisa - A partir daqui, a nossa ideia era induzir células gliais para aumentar a produção destas duas moléculas. "
Os investigadores Molise ter conseguido este resultado, os modelos animais experimentais de ALS, agindo sobre as proteínas específicas presentes nas células: os receptores de mGlu, que incluem oito tipos diferentes. E 'aqui que entra no carácter experimental molécula de pesquisa, capaz de activar ambos os receptores de mGlu2 que mGlu3 (receptores mGlu3 apenas são capazes de estimular a produção de GDNF e da GLT-1). Após a administração, os estudiosos da Neuromed avaliou os efeitos sobre a atividade motora dos animais e, literalmente, os neurônios motores na medula espinhal "contadas", a fim de avaliar os possíveis efeitos protetores.
"Os resultados - Batalha continua - deve ser interpretado na perspectiva correta. Por um lado, mostram que, em animais de laboratório, o tratamento com a molécula experimental melhora os sintomas motores e protege os neurónios. Infelizmente, não aumenta a sobrevivência. Mais pesquisas são necessárias para entender esse fenômeno, o que poderia, por exemplo, ser devido à ativação do receptor mGlu2 também contemporânea. Novas moléculas mais seletivo, agindo apenas sobre os receptores mGlu3, podem oferecer melhores perspectivas em estudos futuros ".