Livre de Cocaína Com Uma Nova Abordagem

O vício em cocaína você pode superar. A revelação Um estudo da Dinamarquesa Publicado pela Universidade de Copenhague, no Journal of Biological Chemistry. Cientistas norte europeus têm, de facto, investigada em detalhe o mecanismo do vício de drogas, descobrindo aspectos interessantes que podem levar ao desenvolvimento de novas terapias.
E neurotransmissor dopamina UN processo fundamental na que leva ao vício, uma vez que está envolvido em sensações de recompensa e satisfação. Vienne dopamina liberada entre um neurônio e as Nações Unidas "reciclado" mais e, em seguida, removido por meio de transportador da ONU para Ser. A permanência na sinapse e compatível com o nível de satisfação que o teste individual. Cocaína PARECE MECANISMO DE AÇÃO em frente com o que elimina os neurônios de dopamina. Dependência Vienne Então estabelecida através do bloco esta função de "auto-limpeza" que o cérebro faz.
Os investigadores dinamarqueses têm-se centrado sobre o mecanismo de transporte da dopamina em neurónios, de modo a identificar um possível terapêutico. A área escolhida é composto por dois aminoácidos que têm a capacidade de mudar continuamente a sua conformação. Agora vai tentar sintetizar uma molécula desprovida do efeito tóxico de cocaína, mas, uma vez que podem interferir no transportador de dopamina.
Claus Juul Loland, um dos autores, explica: "quanto mais sabemos em detalhes como a ligação de cocaína ocorre nas sinapses e mais seremos capazes de desenvolver um antídoto. Neste sentido, nosso estudo ajudou a lançar luz sobre os mais dependência de cocaína. "

Nova terapia para esclerose lateral amiotrófica

A estrada para a exploração de novas terapias contra a esclerose lateral amiotrófica (ELA) foi identificado por uma pesquisa realizada nos laboratórios do Departamento de Patologia Molecular Neuropharmacology IRCCS Neuromed Pozzilli (IS).
Através da ativação de receptores celulares específicos, foi obtida em modelos animais, melhoria e proteção dos neurônios motores sintomático, embora não seja observado o aumento da sobrevivência. Ele ainda é abrir uma nova perspectiva para explorar em pesquisas futuras.
A esclerose lateral amiotrófica é uma doença neurodegenerativa progressiva que afeta os neurônios motores, as células nervosas do cérebro e da medula espinhal que permitem o movimento dos músculos voluntários. Em pessoas com esta doença muito grave (atualmente calculado a ter 3.600 em Itália), os neurônios motores sofrer degeneração seguido de morte celular.
Em seu estudo, publicado na revista Neurobiology of Disease, os pesquisadores Neuromed ter atenção focada sobre a possibilidade de "proteger" os neurônios motores de degeneração aumentando a ação de duas moléculas normalmente presente no sistema nervoso e produzido por células da glia (células que pode ser considerado "assistentes" de neurônios). A primeira é a de GDNF, a qual com a sua capacidade neuroprotectora é extremamente interessante para um número de doenças nervosas degenerativas. A segunda molécula, a GLT-1, é capaz de eliminar o glutamato presente nos espaços entre um e outro neurónio. O glutamato é crucial no sistema nervoso porque actua nas sinapses fazendo com que a transmissão de impulsos nervosos. Quando em excesso, no entanto, chega a ter um efeito tóxico sobre os próprios neurónios.
"Nós já sabíamos a ação de GDNF e GLT-1 na proteção, com dois mecanismos diferentes, os neurônios da degeneração - diz o Dr. Joseph Battaglia, primeiro autor da pesquisa - A partir daqui, a nossa ideia era induzir células gliais para aumentar a produção destas duas moléculas. "
Os investigadores Molise ter conseguido este resultado, os modelos animais experimentais de ALS, agindo sobre as proteínas específicas presentes nas células: os receptores de mGlu, que incluem oito tipos diferentes. E 'aqui que entra no carácter experimental molécula de pesquisa, capaz de activar ambos os receptores de mGlu2 que mGlu3 (receptores mGlu3 apenas são capazes de estimular a produção de GDNF e da GLT-1). Após a administração, os estudiosos da Neuromed avaliou os efeitos sobre a atividade motora dos animais e, literalmente, os neurônios motores na medula espinhal "contadas", a fim de avaliar os possíveis efeitos protetores.
"Os resultados - Batalha continua - deve ser interpretado na perspectiva correta. Por um lado, mostram que, em animais de laboratório, o tratamento com a molécula experimental melhora os sintomas motores e protege os neurónios. Infelizmente, não aumenta a sobrevivência. Mais pesquisas são necessárias para entender esse fenômeno, o que poderia, por exemplo, ser devido à ativação do receptor mGlu2 também contemporânea. Novas moléculas mais seletivo, agindo apenas sobre os receptores mGlu3, podem oferecer melhores perspectivas em estudos futuros ".

Um Novo Super-Antibiótico

Finalmente, há uma esperança real contra bactérias resistentes a antibióticos. Um novo medicamento foi desenvolvido por pesquisadores da Universidade Northeastern, em Boston. É chamado teixobactina e parece capaz de eliminar as bactérias mais resistentes a tratamentos antimicrobianos. De acordo com o que dizem os cientistas americanos na Natureza, também, o novo antibiótico será eficaz para, pelo menos, 30 anos, o período mínimo de tempo que vai servir as cepas bacterianas para desenvolver uma nova forma de resistência.
Os pesquisadores, liderados pelo Dr. Kim Lewis, analisaram cerca de 10 mil compostos antimicrobianos, descobrindo que teixobactina pode erradicar três das bactérias mais perigosas e resistentes em circulação, ou Clostridium difficile, o Mycobacterium tuberculosas e Staphylococcus aureus.
A molécula se liga a múltiplos alvos, moléculas lipídicas e não proteínas como outros antibióticos, diminuindo de facto o desenvolvimento de novas resistências.
Como você sabe, a ameaça de superbactérias é muito real, tanto que, em 2014, as cepas resistentes causaram pelo menos 25 mil mortes só na Europa.
A Itália é um dos países mais afetados, especialmente em casos de resistência aos carbapenens da bactéria Klebsiella pneumonie, mas também para as bactérias Escherichia coli e MRSA.