UM DRAGÃO protege contra o câncer

Um estudo conduzido por pesquisadores do Instituto Mario Negri de Pesquisa Farmacológica descobriu um novo gene, chamado DRAGÃO, activado pela proteína p53 , que é um dos principais garantes da integridade do nosso genoma.
O gene actua como um inibidor , em conjunto com o p53 , o crescimento de células tumorais : contrasta a saber a transformação de células normais em células cancerosas .
O estudo foi publicado no Journal of the National Cancer Institute.
A estrutura e seqüência do gene DRAGON são semelhantes em diferentes espécies de animais : isso sugere que o seu papel é muito importante.
Na verdade DRAGÃO coopera com a p53 , tal como demonstrado pelo facto de que os animais geneticamente modificados , sem p53 e sem DRAGÃO , desenvolver tumores de forma muito mais rápida do que em animais privados de p53 sozinha .
Em condições fisiológicas dragão é mantida em níveis relativamente baixos, por mecanismos reguladores , tais como a metilação e a ligação de microRNAs , e só depois de um dano causado à célula é activada por p53 para induzir a morte celular .
"Os dados nos diz que a encontrada em vários tipos de câncer diminuição dos níveis de DRAGON está diretamente relacionada com a agressividade do tumor , confirmando o seu papel potencial como um supressor de tumor ", disse o chefe do Laboratório de Farmacologia Molecular do Mario Negri Massimo Broggini . " Os resultados adicionam uma peça importante para as funções do tumor p53, e dada a regulação muito apertada dos níveis de DRAGON , o próximo desafio é encontrar estratégias para restaurar a sua presença nos tumores quando tenha feito a sua função de contraste do crescimento do tumor " .
A proteína p53 tem como principal função de activar um grande número de genes que podem actuar por executores de comandos em diferentes níveis , tais como no controlo do ciclo celular , a morte celular programada , nos mecanismos de reparação de danos no ADN .
Esta proteína , de facto , na presença de danos externos é activada e induz a uma série de mecanismos protectores que levam à reparação do dano , se possível , ou para a eliminação das células danificadas , antes que possa transmitir o dano para as células filhas .

Identificado uma nova causa das doenças auto-imunes

Revelado um dos mecanismos do sistema imunitário, que é a base de doenças inflamatórias e auto-imunes . O trabalho intitulado " Tim glicoproteína -1 liga-se a adesão dos receptores P- selectina e controles de tráfico de leucócitos em doenças inflamatórias e auto-imunes ", foi publicado na prestigiosa revista internacional IMUNIDADE .
Em todas as doenças inflamatórias , a causa primária da resposta imunológica é a migração de glóbulos brancos , também chamados leucócitos , a partir dos vasos sanguíneos para os tecidos , onde se desenvolve o processo da doença . No caso de doenças não - inflamatórias causadas por infecção , inflamação e a migração de leucócitos já não têm um papel na defesa do organismo , mas um papel crítico em causar um grande dano no tecido patológico . Na verdade, doenças auto-imunes são devido a um "erro" do sistema imunológico, o que direciona suas capacidades ofensivas contra os próprios tecidos do corpo em vez de contra agentes infecciosos. Isto resulta em danos nos tecidos grave resultando no desenvolvimento de diferentes doenças , dependendo do órgão e tecido afectado . Estas incluem doenças altamente incapacitantes , tais como a esclerose múltipla , lúpus eritematoso sistémico, artrite reumatóide , psoríase , diabetes mellitus insulino-dependente , e mais . Na maioria dos casos, as terapias disponíveis para gerir apenas para abrandar a evolução da doença , sem ser capaz de conseguir uma cura .

O estudo concentrou-se em Verona uma classe de glóbulos brancos chamados linfócitos T que são críticas para a indução de doenças inflamatórias e auto-imunes crónicas . A descoberta foi identificada a Tm - 1 ( domínio de imunoglobulina da célula T e mucina molécula ) , uma nova glicoproteína presente em células T , capaz de mediar a adesão de linfócitos a parede do vaso sanguíneo e a subsequente migração das células-alvo . O bloco do TIM - 1 foi capaz de impedir a formação de focos inflamatórios e dano tecidual resultante em vários órgãos . Em particular , o novo mecanismo identificado pelo grupo Veronese é essencial para as doenças inflamatórias do sistema nervoso central, tais como , por exemplo , esclerose múltipla .
Os fatores desencadeantes da doença não são conhecidos com certeza , mas uma série de evidências clínicas e experimentais indicam que a base não é uma reação do sistema imunológico que identifica qual a sua meta de linfócitos revestimento dos neurônios , a mielina , comprometendo assim a capacidade de realizar o impulsos elétricos de e para o cérebro . Infiltração de linfócitos no tecido cerebral está relacionada com o aparecimento de sinais clínicos e disfunção patológica do sistema nervoso central típico da esclerose múltipla . A migração de linfócitos no cérebro estudada pelo grupo do Prof Constantin é , portanto, essencial para o desenvolvimento da doença e o bloqueio é uma abordagem terapêutica poderosa em esta doença , bem como em outras doenças auto-imunes . A pesquisa Veronese , de facto , tem o potencial para ser aplicado também a outras doenças do sistema nervoso central associadas com a inflamação , tais como a doença de Alzheimer . A descoberta científica do scaligero universidade , portanto, faz uma contribuição importante para a compreensão do funcionamento das células do sistema imunológico e identifica um alvo potencial novo fármaco em doenças inflamatórias crónicas e auto-imunes representado glicoproteína Tim - 1 .O estudo foi cuidada por uma equipe liderada por Gabriela Constantin , Professor de Patologia Geral ,
Departamento de Patologia e Diagnóstico dirigidos pelo professor Aldo Scarpa . Participaram do estudo Angiari Estêvão, primeiro autor do estudo e que contribuiu mais para a fase de testes , Ticiano Donnarumma , Barbara Rossi , Silvia Dusi , Enrica Pietronigro , Zenaro Elena Simona Budui , Victorina Della Bianca e Gennj Piacenza . A pesquisa foi realizada em colaboração com outros pesquisadores de Veronese , da Universidade de Harvard , EUA , Universidade de Madrid e os EUA empresa Biogen que forneceram reagentes não estão disponíveis comercialmente e algumas habilidades específicas .
A pesquisa foi financiada principalmente pelo programa europeu FP7 Conselho de Pesquisa da Comunidade Europeia eo italiano Fundação Esclerose Múltipla com sede em Gênova. Professor Constantin foi a primeira mulher na Itália a receber em 2003 o Prêmio Rita Levi Montalcini para estudos sobre doenças inflamatórias e auto-imunes do cérebro. Em 2010 ela também foi nomeado "fantásticos cientista fêmea " pelo Conselho Europeu de Investigação.

Identificado o Principal Culpado da Esclerose Lateral Amiotrófica

Foi identificado um novo gene , a principal causa da esclerose lateral amiotrófica. O gene, chamado Matrin3 e localizado no cromossomo 5, foi descoberto em várias grandes famílias com vários membros afetados pela ELA e demência frontotemporal . Os resultados desta pesquisa ganharam a capa da última edição da revista Nature Neuroscience .

O estudo foi conduzido por um grupo de pesquisadores italianos do consórcio Italsgen ( que reúne 14 centros universitários e hospitalares italianos que se uniram na luta contra o ALS) , coordenado por Adrian Chio Restagno e Gabriella ( Hospital Universitário da Cidade Ciência e Saúde de Turim) e Mario Sabatelli ( Universidade Católica Policlínico Gemelli A. , Roma) , em colaboração com Bryan Traynor (NIH , Bethesda, Washington ) .

A descoberta de um novo gene implicado na etiologia de ELA proporciona informação fundamental para a identificação dos mecanismos de degeneração de neurónios motores e traz a possibilidade de novos terapias dirigidas , graças à identificação de vias celulares propícios para intervenções terapêuticas .

A descoberta foi possível graças à utilização de novas técnicas de sequenciamento exome todo ( exome seqüenciamento ) , ou seja, a parte do DNA que codifica para proteínas. Matrin3 A proteína é uma proteína que se liga ao ADN e domínios estruturais com partes de outras proteínas que se ligam a ARN , como TDP43 e FUS , que também estão envolvidos em ALS . O estudo foi realizado em 108 pessoas . Para verificar a ausência de mutações em indivíduos saudáveis, gene Matrin3 foi então seqüenciado em cerca de 5.190 controles saudáveis ​​, 1.242 dos quais são italianos .

Todos os dados de seqüência obtidos com esomi desta pesquisa foram tornados públicos , a fim de ser utilizado por outros pesquisadores ao redor do mundo para pesquisas futuras . A descoberta do novo gene é , portanto, um avanço fundamental para a compreensão da patologia .

A pesquisa foi financiada em parte pelo AriSLA Italiano - Fundação italiana para pesquisa de ALS nos Sardinials projeto de Vialli e Mauro Fundação para Pesquisa e Esporte Onlus , a FIGC , a Federação Italiana de Futebol , o Ministério da Saúde e pela Comissão Europeia no âmbito do 7 º Programa -Quadro.